d="talking_head_div" class="speaker-player">

"talking_head_div" class="speaker-player">

alking_head_div" class="speaker-player">

class="speaker-player">

ass="speaker-player">

s="speaker-player">

lass="wrap-content-read table-responsive">ss="wrap-content-read table-responsive">="wrap-content-read table-responsive">wrap-content-read table-responsive">ap-content-read table-responsive">-content-read table-responsive">ontent-read table-responsive">nt-read table-responsive">-read table-responsive">ead table-responsive">table-responsive">ble-responsive">sponsive">onsive">sive">classasssb-sticker85970433416-0003-000970433416-0003-0000433416-0003-00033416-0003-000416-0003-0006-0003-0003-0000000Широкое применение в кардиологической практике коронароангиографии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.ирокое применение в кардиологической практике коронароангиографии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.рокое применение в кардиологической практике коронароангиографии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.окое применение в кардиологической практике коронароангиографии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�оронароангиографии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ронароангиографии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�онароангиографии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�нароангиографии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ароангиографии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�роангиографии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�оангиографии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�нгиографии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�гиографии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�иографии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�графии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�рафии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ии, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�и, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�, томографии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.афии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.фии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.ии, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�, радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани. радионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�адионуклидных методов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.етодов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.тодов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.одов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.дов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.ов диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.в диагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.иагностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.агностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.гностики ИБС и сопоставление их с результатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ультатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�льтатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ьтатами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�тами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ами патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ми патоморфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�рфологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�фологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ологических исследований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�дований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ований показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ваний показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�аний показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ний показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ий показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�й показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.показали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.оказали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.казали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.зали, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.али, что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани., что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.что стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.то стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.зирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.ирующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.рующий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ющий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�щий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ий атеросклероз магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани. магистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�агистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�гистральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�истральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�стральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�тральных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.альных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.льных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.ьных артерий сердца - закономерно встречающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�речающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ечающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�чающееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�щееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ееся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�еся, но не обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.� обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.обязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.бязательное условие для формирования симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ия симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�я симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.� симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.симптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.имптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.мптомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.птомокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.омокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.мокомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.окомплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.омплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.мплекса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.екса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.кса, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.са, характеризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�теризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�еризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ризующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.изующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.зующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.ующего клинику заболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.аболевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.болевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.олевания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.левания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.евания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.вания (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ия (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�я (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.� (Анестиади В., Зота Е., 1991; Бодрова О.В., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.., Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани. Ларионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�арионова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�онова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�нова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ова Н.П., 2000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.000). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.0). Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.. Это указывает на то, что несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.оответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.ответствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.тветствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.ветствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.етствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.тствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.ствие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.вие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.ие между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.е между потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ежду потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�жду потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.� потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.потребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.отребностями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�тями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ями миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ми миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.и миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани. миокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�иокарда в кислороде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�оде и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�де и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�е и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.� и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.и реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани. реальным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.альным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.льным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.ьным уровнем его кровоснабжения определяется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�деляется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�еляется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ляется не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�тся не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ся не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�я не только степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.ко степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.о степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани. степенью стенозирования коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.я коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани. коронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�оронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ронарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�онарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�нарных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�арных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ных артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ых артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�х артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.артерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.ртерий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.рий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.ий, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.й, но и комплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�мплексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�плексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�лексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.ексом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.ксом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.сом общих и местных факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ых факторов, которые формируются непосредственно в ткани.�х факторов, которые формируются непосредственно в ткани.� факторов, которые формируются непосредственно в ткани.факторов, которые формируются непосредственно в ткани.акторов, которые формируются непосредственно в ткани.кторов, которые формируются непосредственно в ткани.�ров, которые формируются непосредственно в ткани.�ов, которые формируются непосредственно в ткани.�в, которые формируются непосредственно в ткани.нно в ткани.но в ткани.о в ткани.ткани.кани.ани./p>">Уже достаточно давно было показано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.Уже достаточно давно было показано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.же достаточно давно было показано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.е достаточно давно было показано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности. достаточно давно было показано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�остаточно давно было показано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�статочно давно было показано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�аточно давно было показано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�точно давно было показано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�очно давно было показано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�но давно было показано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�о давно было показано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.авно было показано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.вно было показано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.но было показано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�оказано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�казано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�азано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.зано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ано, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.но, что пато- и морфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.рфогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.фогенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.огенез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.генез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.енез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.нез хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.� хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.хронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ронической ИБС подчинены общим закономерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�омерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�мерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�ерностям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�остям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�стям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�тям, свойственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ственным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.твенным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.венным и другим видам патологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.атологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.тологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ологии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.логии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.огии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.гии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ии сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности. сердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�ердца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�рдца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�ца (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�а (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�ауков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�уков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�ков В.С., Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности. Фролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�ролов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�олов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.лов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ов В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.в В.А., 1982). Вместе с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности. с тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.� тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.тем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ем каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.м каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности. каждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ждая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.дая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ая из нозологических форм, составляющих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.щих группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.их группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.х группу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�уппу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�ппу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�пу ИБС, имеет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�еет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�ет свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�т свои особенности, и далеко не все из них раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.раскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.аскрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.скрыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.крыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.рыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ыты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ты к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ы к настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности. настоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�астоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�стоящему времени. Проведенное исследование миокарда на основе представлений о нем как о совокупности структурно и функционально консолидированных ИЕТ-кордионов, позволяет расширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ширить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ирить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.рить знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ь знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности. знания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�нания о механизмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.низмах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.измах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.змах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.мах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ах и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.х и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности. и последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.� последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.последствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.следствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ледствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ствиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.твиях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.виях хронической ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�ческой ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�еской ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�ской ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�кой ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�ой ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.� ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ишемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.шемии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.емии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ии мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.и мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности. мышцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�шцы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�цы сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.сердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ердца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.рдца и определить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�ределить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�еделить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�делить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.елить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.лить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ить роль интраорганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ганной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.анной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.нной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ной микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ой микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.й микроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.икроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.кроциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.роциркуляции в патогенезе практически всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ки всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.и всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности. всех форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�х форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.� форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.форм ИБС. Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.Реализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.еализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ализуясь на тканевом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ом уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.м уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности. уровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�ровне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�овне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�вне, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�не, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�, эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности. эти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�ти механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�и механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.механизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.еханизмы вместе с атеросклеротическим поражением, динамическим стенозом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�зом коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�м коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.м коронарных артерий и общими гуморально-метаболическими нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.и нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.� нарушениями в организме больного обусловливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ливают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�ивают нарастающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.ающие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.щие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности.�ие дезорганизацию транспортно-трофического обеспечения функции миокарда и снижение его сократительной способности. биологическую систему с многочисленными коррелятивными связями между образующими ее элементами-подсистемами. В условиях патологии каждая такая подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.иологическую систему с многочисленными коррелятивными связями между образующими ее элементами-подсистемами. В условиях патологии каждая такая подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�кую систему с многочисленными коррелятивными связями между образующими ее элементами-подсистемами. В условиях патологии каждая такая подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.ую систему с многочисленными коррелятивными связями между образующими ее элементами-подсистемами. В условиях патологии каждая такая подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей. элементами-подсистемами. В условиях патологии каждая такая подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�лементами-подсистемами. В условиях патологии каждая такая подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.и-подсистемами. В условиях патологии каждая такая подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.подсистемами. В условиях патологии каждая такая подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�виях патологии каждая такая подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�иях патологии каждая такая подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.ях патологии каждая такая подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.х патологии каждая такая подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�акая подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�кая подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�ая подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.я подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей. подсистема реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.а реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей. реагирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�агирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�гирует только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.� только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.только для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.олько для нее характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.� характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.характерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.арактерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�рактерным образом, что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей., что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей. что определяется конкретными особенностями строения и реактивностью этой подсистемы, а также качеством, интенсивностью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.ью и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.ю и длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей. длительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�лительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�ительностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�ельностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�льностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�ностью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�остью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�стью воздействия на нее. Очевидно, что и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.то и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.о и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей. и альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.альтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.льтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.ьтеративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�теративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�еративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�ративные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�ивные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�вные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�ные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.ные, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.ые, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.е, и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей., и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.и адаптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.даптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.аптационные изменения в каком-либо из компонентов ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.� ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.ИЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.ЕТ миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.Т миокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.иокарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.окарда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.карда должны оказывать влияние и на все другие ее составляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.ставляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.тавляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.авляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.вляющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.яющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.ющие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.ие. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.е. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.. Однако компенсаторные возможности всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей. всего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�сего кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�его кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�о кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.� кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.кордиона как целостной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.остной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.стной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.тной тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.й тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей. тканевой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�каневой системы выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей. выше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�ыше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�ше, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�е, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�, чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей. чем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.�ем у каждого из интегрированных в нем компонентов. Поэтому изменения функции кордиона будут функционально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.ально значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.льно значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.ьно значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.но значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.значимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.начимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.ачимыми только при истощении его компенсаторно-приспособленных возможностей.пенсаторно-приспособленных возможностей.енсаторно-приспособленных возможностей.нсаторно-приспособленных возможностей.саторно-приспособленных возможностей.торно-приспособленных возможностей.орно-приспособленных возможностей.но-приспособленных возможностей.о-приспособленных возможностей.-приспособленных возможностей./p>/divv-pgs-bottom' class="wrap-pagination-links-bottom">