В снове эпилептических пароксизмов лежат триггерные механизмы, носителем которых является совокупность группы нейронов, называемых эпилептогенными и обладающих особыми гистологическими и патофизиологическими свойствами. Основная патофизиологическая особенность таких нейронов состоит в пароксизмальном деполяри-зационном сдвиге (ПДС) мембранного потенциала и повышенной тенденции к их деполяризации. Для объяснения этого явления разработаны три концепции, касающиеся процессов, происходящих непосредственно в самом нейроне либо вне его и приводящих к нарушению его функций (Карлов В.А., 2010).

Эпилептогенным нейронам свойственна сверхчувствительность (повышенная возбудимость), обусловленная повреждением мембран и изменением регуляции концентрации медиаторов и экстрацеллюляр-ных ионов. На этом фоне в нейронах возникает массивная анатомическая и (или) функциональная альтернация нейронов, которая, скорее всего, происходит вследствие нарастания и (или) уменьшения возбудимости нервной сети. «При этом изменения, возникающие в самом нейроне, - считает В.А. Карлов, - видимо, имеют основное значение в происхождении идиопатической эпилепсии, в то время как процессам, происходящим в окружении нейрона, т.е. в очаге поражения, принадлежит главная роль в развитии симптоматической эпилепсии» (Карлов В.А.., 2010). В соответствии с концепцией возникновения ПДС мембранного потенциала при эпилепсии нарушается проницаемость клеточных мембран, а также изменяются ионные и энергетические процессы.

Таким образом, эпилептические припадки возникают вследствие сложного электрохимического патологического процесса в мозге. Поскольку нейроны либо активируют, либо тормозят соседние клетки, большинство эпилептических синдромов обусловлены нарушением баланса между этими процессами. Хотя, по-видимому, практически все нейромедиаторы и нейромодуляторы ткани мозга могут быть вовлече-