Электронная библиотека технического вуза
ГЛАВА 1. ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ МИКРООРГАНИЗМОВ ПОЛОСТИ РТА
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИМУНОЛОГИЯ И ИММУННЫЕ ЯВЛЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИУНОЛОГИЯ И ИММУННЫЕ ЯВЛЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИВЛЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИЛЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИНИЯ В ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИИЯ В ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИЯ В ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИ В ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИ ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИСТИ РТА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИТИ РТА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИРТА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИТА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИА.
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИ 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИ. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИЙ ИММУНОЛОГИИ ИММУНОЛОГИИММУНОЛОГИИМУНОЛОГИИУНОЛОГИИНОЛОГИИЛОГИИОГИИГИИ"bTCont-ISBN9785970439135-0011Cont-ISBN9785970439135-0011SBN9785970439135-0011N9785970439135-0011785970439135-0011://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0011.html/prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0011.htmlrior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0011.htmlor.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0011.html.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0011.htmltudentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0011.htmldentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0011.htmllibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0011.htmlbrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0011.htmlary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0011.htmlru/en/doc/ISBN9785970439135-0011.html/en/doc/ISBN9785970439135-0011.htmlc/ISBN9785970439135-0011.htmlISBN9785970439135-0011.htmlBN9785970439135-0011.html-0011.html011.html1.htmltmll"ЛАВА 9. МЕСТНЫЙ ИММУНИТЕТ ПОЛОСТИ РТА И МИКРОФЛОРА БИОПЛЕНОКАВА 9. МЕСТНЫЙ ИММУНИТЕТ ПОЛОСТИ РТА И МИКРОФЛОРА БИОПЛЕНОКВА 9. МЕСТНЫЙ ИММУНИТЕТ ПОЛОСТИ РТА И МИКРОФЛОРА БИОПЛЕНОК 9. МЕСТНЫЙ ИММУНИТЕТ ПОЛОСТИ РТА И МИКРОФЛОРА БИОПЛЕНОК. МЕСТНЫЙ ИММУНИТЕТ ПОЛОСТИ РТА И МИКРОФЛОРА БИОПЛЕНОКМЕСТНЫЙ ИММУНИТЕТ ПОЛОСТИ РТА И МИКРОФЛОРА БИОПЛЕНОКОФЛОРА БИОПЛЕНОКФЛОРА БИОПЛЕНОКЛОРА БИОПЛЕНОКА БИОПЛЕНОК БИОПЛЕНОКИОПЛЕНОКps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0012.html://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0012.html/prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0012.htmlrior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0012.htmlor.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0012.html.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0012.htmltudentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0012.htmlntlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0012.htmllibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0012.htmlbrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0012.htmly.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0012.htmlru/en/doc/ISBN9785970439135-0012.htmldoc/ISBN9785970439135-0012.htmlc/ISBN9785970439135-0012.htmlISBN9785970439135-0012.html35-0012.html-0012.html012.html.htmltmll-aасть 3. МЕТОДЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В СТОМАТОЛОГИИ.
ГЛАВА 10. ОБЩИЕ ПРАВИЛА И НОРМАТИВЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАсть 3. МЕТОДЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В СТОМАТОЛОГИИ.
ГЛАВА 10. ОБЩИЕ ПРАВИЛА И НОРМАТИВЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАь 3. МЕТОДЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В СТОМАТОЛОГИИ.
ГЛАВА 10. ОБЩИЕ ПРАВИЛА И НОРМАТИВЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТА 3. МЕТОДЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В СТОМАТОЛОГИИ.
ГЛАВА 10. ОБЩИЕ ПРАВИЛА И НОРМАТИВЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТА. МЕТОДЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В СТОМАТОЛОГИИ.
ГЛАВА 10. ОБЩИЕ ПРАВИЛА И НОРМАТИВЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАВАНИЯ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В СТОМАТОЛОГИИ.
ГЛАВА 10. ОБЩИЕ ПРАВИЛА И НОРМАТИВЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТААНИЯ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В СТОМАТОЛОГИИ.
ГЛАВА 10. ОБЩИЕ ПРАВИЛА И НОРМАТИВЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАНИЯ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В СТОМАТОЛОГИИ.
ГЛАВА 10. ОБЩИЕ ПРАВИЛА И НОРМАТИВЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В СТОМАТОЛОГИИ.
ГЛАВА 10. ОБЩИЕ ПРАВИЛА И НОРМАТИВЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТА ПРИМЕНЯЕМЫЕ В СТОМАТОЛОГИИ.
ГЛАВА 10. ОБЩИЕ ПРАВИЛА И НОРМАТИВЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАРИМЕНЯЕМЫЕ В СТОМАТОЛОГИИ.
ГЛАВА 10. ОБЩИЕ ПРАВИЛА И НОРМАТИВЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАЫЕ В СТОМАТОЛОГИИ.
ГЛАВА 10. ОБЩИЕ ПРАВИЛА И НОРМАТИВЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАЕ В СТОМАТОЛОГИИ.
ГЛАВА 10. ОБЩИЕ ПРАВИЛА И НОРМАТИВЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТА В СТОМАТОЛОГИИ.
ГЛАВА 10. ОБЩИЕ ПРАВИЛА И НОРМАТИВЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТА РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАРАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТААЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТА БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАТОПОВ ПОЛОСТИ РТАОПОВ ПОЛОСТИ РТАПОВ ПОЛОСТИ РТАСТИ РТАТИ РТАИ РТА РТАТААclassasss="bTCont-row-doct-row-docrow-docw-docttps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0013.htmlps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0013.html://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0013.htmlor.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0013.html.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0013.htmltudentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0013.htmlen/doc/ISBN9785970439135-0013.html/doc/ISBN9785970439135-0013.htmloc/ISBN9785970439135-0013.html ИССЛЕДОВАНИЯССЛЕДОВАНИЯСЛЕДОВАНИЯЛЕДОВАНИЯЕДОВАНИЯДОВАНИЯОВАНИЯАНИЯНИЯИЯ<>ГЛАВА 13. МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯЛАВА 13. МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯТОД ИССЛЕДОВАНИЯОД ИССЛЕДОВАНИЯД ИССЛЕДОВАНИЯСЛЕДОВАНИЯЛЕДОВАНИЯЕДОВАНИЯCont-ISBN9785970439135-0016nt-ISBN9785970439135-0016-ISBN9785970439135-0016SBN9785970439135-0016N9785970439135-0016785970439135-00165970439135-0016439135-00169135-001635-0016-00166"А 14. ДРУГИЕ МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЙ14. ДРУГИЕ МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЙ4. ДРУГИЕ МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЙЕДОВАНИЙДОВАНИЙbTCont-ISBN9785970439135-0017TCont-ISBN9785970439135-00170017"ЗИСТЕНТНОСТИ) МИКРОФЛОРЫСТЕНТНОСТИ) МИКРОФЛОРЫТИ) МИКРОФЛОРЫ) МИКРОФЛОРЫttps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0018.htmlps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0018.htmltlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0018.htmlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0018.html018.html8.htmltmllЛАВА 16. ПРИНЦИПЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИАВА 16. ПРИНЦИПЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИВА 16. ПРИНЦИПЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИА 16. ПРИНЦИПЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИ 16. ПРИНЦИПЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИРИАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИИАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИАКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИТОМАТОЛОГИИОМАТОЛОГИИt-row-doc-arow-doc-aoc-a-aЛАВА 17. ПРИНЦИПЫ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИВА 17. ПРИНЦИПЫ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИА 17. ПРИНЦИПЫ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИ 17. ПРИНЦИПЫ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИАПИИ В СТОМАТОЛОГИИПИИ В СТОМАТОЛОГИИИИ В СТОМАТОЛОГИИ В СТОМАТОЛОГИИ СТОМАТОЛОГИИСТОМАТОЛОГИИТОМАТОЛОГИИОМАТОЛОГИИМАТОЛОГИИОЛОГИИЛОГИИОГИИОГИИГИИИИИa>refttps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0020.htmla">Часть 5. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ КАРИЕСЕ ЗУБОВ.
ГЛАВА 18. ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИсть 5. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ КАРИЕСЕ ЗУБОВ.
ГЛАВА 18. ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИть 5. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ КАРИЕСЕ ЗУБОВ.
ГЛАВА 18. ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИ 5. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ КАРИЕСЕ ЗУБОВ.
ГЛАВА 18. ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИ. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ КАРИЕСЕ ЗУБОВ.
ГЛАВА 18. ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИМИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ КАРИЕСЕ ЗУБОВ.
ГЛАВА 18. ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИАРИЕСЕ ЗУБОВ.
ГЛАВА 18. ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИРИЕСЕ ЗУБОВ.
ГЛАВА 18. ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИИЕСЕ ЗУБОВ.
ГЛАВА 18. ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИСЕ ЗУБОВ.
ГЛАВА 18. ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИЕ ЗУБОВ.
ГЛАВА 18. ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИ ЗУБОВ.
ГЛАВА 18. ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИ. ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИhrefefhtmlmllassssTCont-row-doc-aПОВЕРХНОСТИ И ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА ЗУБОВОВЕРХНОСТИ И ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА ЗУБОВВЕРХНОСТИ И ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА ЗУБОВРХНОСТИ И ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА ЗУБОВХНОСТИ И ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА ЗУБОВНОСТИ И ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА ЗУБОВАРИЕСА ЗУБОВРИЕСА ЗУБОВИЕСА ЗУБОВА ЗУБОВ ЗУБОВУБОВlassssTCont-row-docrefttps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0022.htmllassssont-row-doc-at-row-doc-arow-doc-aИ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА ЗУБОВРАЗВИТИЯ КАРИЕСА ЗУБОВЗВИТИЯ КАРИЕСА ЗУБОВВИТИЯ КАРИЕСА ЗУБОВИТИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ/a>divv> idTCont-ISBN9785970439135-0023ont-ISBN9785970439135-0023://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0023.html/prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0023.htmlrior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0023.htmlor.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0023.htmludentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0023.htmlentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0023.htmltlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0023.html-doc-a bTCont-current_dococ-a bTCont-current_doc-a bTCont-current_doc bTCont-current_docont-current_doct-current_docrrent_docent_doct_docВ И ПЕРСПЕКТИВЫ СОЗДАНИЯ ВАКЦИНЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ СОЗДАНИЯ ВАКЦИНЫИ ПЕРСПЕКТИВЫ СОЗДАНИЯ ВАКЦИНЫЕРСПЕКТИВЫ СОЗДАНИЯ ВАКЦИНЫРСПЕКТИВЫ СОЗДАНИЯ ВАКЦИНЫСПЕКТИВЫ СОЗДАНИЯ ВАКЦИНЫИНЫНЫЫd="bTCont-ISBN9785970439135-0024ps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.html://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.html/prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.htmlrior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.htmlstudentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.htmludentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.htmlentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.htmlow-doc-a-doc-aoc-a-aсть 6. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТАть 6. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТАь 6. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТАРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТАИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТААБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТАОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТАiv="bTCont-ISBN9785970439135-0025Cont-ISBN9785970439135-0025nt-ISBN9785970439135-0025-ISBN9785970439135-0025SBN9785970439135-0025.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0025.htmltudentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0025.htmldentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0025.htmlntlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0025.htmlrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0025.htmlry.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0025.html.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0025.html-aАВА 22. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРОДОНТОПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРЫВА 22. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРОДОНТОПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРЫ 22. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРОДОНТОПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРЫ22. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРОДОНТОПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРЫ. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРОДОНТОПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРЫ МИКРОФЛОРЫИКРОФЛОРЫКРОФЛОРЫОФЛОРЫФЛОРЫЛОРЫlassssTCont-row-docont-row-doc785970439135-00265970439135-002670439135-0026439135-00269135-002635-0026-0026y.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0026.htmlru/en/doc/ISBN9785970439135-0026.html/en/doc/ISBN9785970439135-0026.htmln/doc/ISBN9785970439135-0026.html/ISBN9785970439135-0026.htmlSBN9785970439135-0026.htmlN9785970439135-0026.html23. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИНГИВИТА. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИНГИВИТАЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИНГИВИТАТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИНГИВИТАОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИНГИВИТАЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИНГИВИТАГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИНГИВИТАИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИНГИВИТАЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИНГИВИТА classass="bTCont-row-doc970439135-00270439135-002739135-0027002727library.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0027.htmlbrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0027.htmlary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0027.htmly.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0027.htmlru/en/doc/ISBN9785970439135-0027.html/en/doc/ISBN9785970439135-0027.htmln/doc/ISBN9785970439135-0027.htmlbTCont-ISBN9785970439135-0028Cont-ISBN9785970439135-0028nt-ISBN9785970439135-0028-ISBN9785970439135-00289785970439135-002885970439135-0028970439135-0028ОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТАЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТАЕВАНИЯХ ПАРОДОНТАВАНИЯХ ПАРОДОНТАНИЯХ ПАРОДОНТАИЯХ ПАРОДОНТАХ ПАРОДОНТА ПАРОДОНТАПАРОДОНТА="bTCont-row-docnt-row-doc-row-docow-docN9785970439135-0029785970439135-00295970439135-00299135-002935-0029-0029ps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0029.html://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0029.html/prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0029.htmlrior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0029.htmlor.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0029.html.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0029.htmltudentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0029.htmlmllassАНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТАНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТАИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТА ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТААБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТАОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТАРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТАОРНЫХ ЖИВОТНЫХ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТАРНЫХ ЖИВОТНЫХ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТАНЫХ ЖИВОТНЫХ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТАЫХ ЖИВОТНЫХ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТАХ ЖИВОТНЫХ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТА ЖИВОТНЫХ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТАУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТА idt-ISBN9785970439135-0030ISBN9785970439135-0030BN9785970439135-00309135-003035-0030-003030r.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0030.htmlstudentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0030.htmludentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0030.htmlentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0030.htmltlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0030.htmlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0030.html.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0030.htmlu/en/doc/ISBN9785970439135-0030.htmlen/doc/ISBN9785970439135-0030.htmloc/ISBN9785970439135-0030.html/ISBN9785970439135-0030.htmlSBN9785970439135-0030.htmlЙ ИНФЕКЦИИ.
ГЛАВА 28. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ПУЛЬПЫ И КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ ЗУБА ИНФЕКЦИИ.
ГЛАВА 28. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ПУЛЬПЫ И КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ ЗУБАНФЕКЦИИ.
ГЛАВА 28. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ПУЛЬПЫ И КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ ЗУБАФЕКЦИИ.
ГЛАВА 28. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ПУЛЬПЫ И КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ ЗУБАЕКЦИИ.
ГЛАВА 28. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ПУЛЬПЫ И КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ ЗУБАКЦИИ.
ГЛАВА 28. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ПУЛЬПЫ И КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ ЗУБАЦИИ.
ГЛАВА 28. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ПУЛЬПЫ И КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ ЗУБАИ.
ГЛАВА 28. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ПУЛЬПЫ И КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ ЗУБА.
ГЛАВА 28. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ПУЛЬПЫ И КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ ЗУБААВА 28. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ПУЛЬПЫ И КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ ЗУБАВА 28. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ПУЛЬПЫ И КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ ЗУБА"bTCont-ISBN9785970439135-0032Cont-ISBN9785970439135-0032nt-ISBN9785970439135-0032BN9785970439135-00329785970439135-003285970439135-0032/en/doc/ISBN9785970439135-0032.htmln/doc/ISBN9785970439135-0032.htmldoc/ISBN9785970439135-0032.htmlc/ISBN9785970439135-0032.htmlBN9785970439135-0032.html9785970439135-0032.html970439135-0032.html0439135-0032.html39135-0032.htmlТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИГЕННОЙ ИНФЕКЦИИНОЙ ИНФЕКЦИИОЙ ИНФЕКЦИИЙ ИНФЕКЦИИv>ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАТЬ 8. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЬ 8. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА 8. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАСЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТААЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАivivnt-ISBN9785970439135-0035-ISBN9785970439135-0035SBN9785970439135-00355970439135-003570439135-0035439135-0035ior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0035.htmlr.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0035.htmlstudentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0035.htmludentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0035.htmlentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0035.htmltlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0035.htmlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0035.htmlTCont-row-doc-a-row-doc-aow-doc-a-doc-a ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАС ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАТИ РТАИ РТА РТАТАА"bTCont-row-docCont-row-docow-doc-dococ135-00365-0036003636oc/ISBN9785970439135-0036.html/ISBN9785970439135-0036.htmlSBN9785970439135-0036.htmlN9785970439135-0036.html970439135-0036.html0439135-0036.html39135-0036.htmlОЛЕВАНИЯ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЛЕВАНИЯ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЕВАНИЯ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАВАНИЯ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАНИЯ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАИЯ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА"bTCont-ISBN9785970439135-0037Cont-ISBN9785970439135-0037nt-ISBN9785970439135-0037-ISBN9785970439135-0037SBN9785970439135-0037N9785970439135-0037https://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0037.htmlrior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0037.htmlor.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0037.html.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0037.htmldentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0037.htmlntlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0037.htmlИЯЯntent_doc"> Раздел ap-heads-reader"> Раздел -heads-reader"> Раздел eads-reader"> Раздел ds-reader"> Раздел ader"> Раздел er"> Раздел "> Раздел class="cur-num">lass="cur-num">ss="cur-num"> Страница Страница Страница div> Страница v> Страница /span> / n> / / an>>11 div> v> > div> v> e="(event)vent)nt))">v id='mm4-doc-content-pgs'> id='mm4-doc-content-pgs'> ='mm4-doc-content-pgs'> 4-doc-content-pgs'> doc-content-pgs'> ntent-pgs'> ent-pgs'> t-pgs'> v id='mm4-doc-nav-pgs-top' class="wrap-pagination-links-top"> id='mm4-doc-nav-pgs-top' class="wrap-pagination-links-top"> ='mm4-doc-nav-pgs-top' class="wrap-pagination-links-top"> m4-doc-nav-pgs-top' class="wrap-pagination-links-top"> -doc-nav-pgs-top' class="wrap-pagination-links-top"> oc-nav-pgs-top' class="wrap-pagination-links-top"> gination-links-top"> nation-links-top"> tion-links-top"> on-links-top"> -links-top"> inks-top"> top"> p"> > v class="pagination-book circle animated-effect"> class="pagination-book circle animated-effect"> ass="pagination-book circle animated-effect"> agination-book circle animated-effect"> ination-book circle animated-effect"> ation-book circle animated-effect"> animated-effect"> nimated-effect"> mated-effect"> -mode"> ode"> e"> > spananmgrcr.studentlibrary.ru/patrns/book_read/book_mode_gr.pngstudentlibrary.ru/patrns/book_read/book_mode_gr.pngudentlibrary.ru/patrns/book_read/book_mode_gr.pngntlibrary.ru/patrns/book_read/book_mode_gr.pnglibrary.ru/patrns/book_read/book_mode_gr.pngbrary.ru/patrns/book_read/book_mode_gr.png_mode_gr.pngode_gr.pnge_gr.pnggr.png.pngng alttlimiter"> / miter"> / ter"> / / div> ss="wrap-landing-mode"> ="wrap-landing-mode"> wrap-landing-mode"> reff="tps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0023/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.htmls://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0023/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.html//prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0023/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.htmlior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0023/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.htmlr.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0023/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.htmlentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0023/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.htmltlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0023/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.htmlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0023/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.htmlc/ISBN9785970439135-0023/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.htmlISBN9785970439135-0023/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.htmlBN9785970439135-0023/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.html785970439135-0023/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.html5970439135-0023/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.html70439135-0023/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.htmll-mode-film.htmlmode-film.htmlde-film.html-film.htmlilm.htmlm.htmll">landing_mode.pngnding_mode.pnging_mode.pngde.png.pngngежим прокруткижим прокруткиим прокруткикииitleleежим прокруткиим прокрутким прокруткирокруткиокруткикрутки> div class="wrap-pagination col-md-7 col-sm-7 col-xs-7 va-m"> v class="wrap-pagination col-md-7 col-sm-7 col-xs-7 va-m"> class="wrap-pagination col-md-7 col-sm-7 col-xs-7 va-m"> ass="wrap-pagination col-md-7 col-sm-7 col-xs-7 va-m"> s="wrap-pagination col-md-7 col-sm-7 col-xs-7 va-m"> "wrap-pagination col-md-7 col-sm-7 col-xs-7 va-m"> -pagination col-md-7 col-sm-7 col-xs-7 va-m"> agination col-md-7 col-sm-7 col-xs-7 va-m"> ination col-md-7 col-sm-7 col-xs-7 va-m"> -book circle animated-effect"> ook circle animated-effect"> k circle animated-effect"> le animated-effect"> animated-effect"> nimated-effect"> o-start"> start"> art"> t"> > row-inception-chapter"> w-inception-chapter"> inception-chapter"> eption-chapter"> tion-chapter"> on-chapter"> ="https://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0022.htmltps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0022.htmls://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0022.html//prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0022.htmlor.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0022.html.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0022.htmltudentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0022.html://prior.studentlibrary.ru/patrns/book_read/to_previous_chapter.png/prior.studentlibrary.ru/patrns/book_read/to_previous_chapter.pngrior.studentlibrary.ru/patrns/book_read/to_previous_chapter.pngry.ru/patrns/book_read/to_previous_chapter.png.ru/patrns/book_read/to_previous_chapter.pngu/patrns/book_read/to_previous_chapter.pngltа предыдущую главупредыдущую главуредыдущую главуедыдущую главуыдущую главудущую главуую главую главу главуitlele="На предыдущую главуавувууa> ttps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0022/003.htmlps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0022/003.html://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0022/003.htmlor.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0022/003.html.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0022/003.htmltudentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0022/003.htmlen/doc/ISBN9785970439135-0022/003.html/doc/ISBN9785970439135-0022/003.htmloc/ISBN9785970439135-0022/003.htmltrns/book_read/to_previous_page.pngns/book_read/to_previous_page.png/book_read/to_previous_page.pngook_read/to_previous_page.pngk_read/to_previous_page.pngread/to_previous_page.pngad/to_previous_page.pngo_previous_page.pngprevious_page.pngevious_page.pngus_page.png_page.pngpngg" предыдущую страницупредыдущую страницуредыдущую страницудыдущую страницуыдущую страницудущую страницуitleleа предыдущую страницу предыдущую страницуредыдущую страницуiv class="arrow-right-tab"> class="arrow-right-tab"> lass="arrow-right-tab"> arrow-right-tab"> row-right-tab"> w-right-tab"> 135-0023/001.html5-0023/001.html0023/001.html23/001.html/001.html01.html.htmll">imggc=".studentlibrary.ru/patrns/book_read/to_next_page.pngtudentlibrary.ru/patrns/book_read/to_next_page.pngdentlibrary.ru/patrns/book_read/to_next_page.pngtlibrary.ru/patrns/book_read/to_next_page.pngibrary.ru/patrns/book_read/to_next_page.pngrary.ru/patrns/book_read/to_next_page.pngxt_page.png_page.pngage.pnge.pngpnggltледующую страницуедующую страницудующую страницущую страницуую страницую страницуу"> reff=https://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.htmltps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.htmlprior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.htmlior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.htmlr.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.htmly.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.htmlru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.html/en/doc/ISBN9785970439135-0024.html/doc/ISBN9785970439135-0024.htmloc/ISBN9785970439135-0024.html/ISBN9785970439135-0024.htmlmg="https://prior.studentlibrary.ru/patrns/book_read/to_next_chapter.pngg" ="На следующую главущую главуую главую главуавувуу"> /div> ow-to-finish"> -to-finish"> o-finish"> inish"> ish"> h"> ttps://prior.studentlibrary.ru/patrns/book_read/to_finish_book_gr.pngps://prior.studentlibrary.ru/patrns/book_read/to_finish_book_gr.png://prior.studentlibrary.ru/patrns/book_read/to_finish_book_gr.pngior.studentlibrary.ru/patrns/book_read/to_finish_book_gr.pngr.studentlibrary.ru/patrns/book_read/to_finish_book_gr.pngstudentlibrary.ru/patrns/book_read/to_finish_book_gr.png"le> cle animated-effect wrap-set-bmark-div wrap-speaker"> e animated-effect wrap-set-bmark-div wrap-speaker"> animated-effect wrap-set-bmark-div wrap-speaker"> imated-effect wrap-set-bmark-div wrap-speaker"> ated-effect wrap-set-bmark-div wrap-speaker"> ed-effect wrap-set-bmark-div wrap-speaker"> -effect wrap-set-bmark-div wrap-speaker"> ect wrap-set-bmark-div wrap-speaker"> t wrap-set-bmark-div wrap-speaker"> wrap-set-bmark-div wrap-speaker"> -set-bmark-div wrap-speaker"> et-bmark-div wrap-speaker"> rk-div wrap-speaker"> -div wrap-speaker"> iv wrap-speaker"> "> iv class="set-bmark-div"> class="set-bmark-div">hrefefavascript:chtr3('https://prior.studentlibrary.ru/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E9040D5D8F&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970439135-0023,000)','talking_head_div')ript:chtr3('https://prior.studentlibrary.ru/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E9040D5D8F&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970439135-0023,000)','talking_head_div')pt:chtr3('https://prior.studentlibrary.ru/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E9040D5D8F&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970439135-0023,000)','talking_head_div'):chtr3('https://prior.studentlibrary.ru/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E9040D5D8F&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970439135-0023,000)','talking_head_div')9040D5D8F&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970439135-0023,000)','talking_head_div')40D5D8F&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970439135-0023,000)','talking_head_div')D5D8F&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970439135-0023,000)','talking_head_div')usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970439135-0023,000)','talking_head_div')r_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970439135-0023,000)','talking_head_div')data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970439135-0023,000)','talking_head_div')k_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970439135-0023,000)','talking_head_div')talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970439135-0023,000)','talking_head_div')lking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970439135-0023,000)','talking_head_div')9785970439135-0023,000)','talking_head_div')85970439135-0023,000)','talking_head_div')970439135-0023,000)','talking_head_div')0439135-0023,000)','talking_head_div')39135-0023,000)','talking_head_div')135-0023,000)','talking_head_div')5-0023,000)','talking_head_div')23,000)','talking_head_div'),000)','talking_head_div')00)','talking_head_div'),'talking_head_div')talking_head_div')g_head_div')head_div')ad_div')imgg rcy.ru/patrns/speaker.pngru/patrns/speaker.png/patrns/speaker.pngatrns/speaker.pngrns/speaker.pngs/speaker.pngaker.pnger.png.pngчить текстить текстть текстексткстст/div> / iv> / c="https://prior.studentlibrary.ru/patrns/bookmark_gr.pngtps://prior.studentlibrary.ru/patrns/bookmark_gr.pngs://prior.studentlibrary.ru/patrns/bookmark_gr.png//prior.studentlibrary.ru/patrns/bookmark_gr.pngior.studentlibrary.ru/patrns/bookmark_gr.pngr.studentlibrary.ru/patrns/bookmark_gr.pngstudentlibrary.ru/patrns/bookmark_gr.pngentlibrary.ru/patrns/bookmark_gr.pngtlibrary.ru/patrns/bookmark_gr.pngry.ru/patrns/bookmark_gr.png.ru/patrns/bookmark_gr.pngu/patrns/bookmark_gr.pngrk_gr.png_gr.pngr.pngng div> v> div> v> iv> > class="wrap-content-read table-responsive">lass="wrap-content-read table-responsive">ss="wrap-content-read table-responsive">ve">">b-ISBN9785970439135-0023-000ISBN9785970439135-0023-000BN9785970439135-0023-0009785970439135-0023-00085970439135-0023-0000439135-0023-00039135-0023-000135-0023-0000023-00023-000"txttspan class="">21.1. СЕКРЕТОРНЫЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ - ДОМИНИРУЮЩИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ СЛЮНЫТОРНЫЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ - ДОМИНИРУЮЩИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ СЛЮНЫОРНЫЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ - ДОМИНИРУЮЩИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ СЛЮНЫРНЫЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ - ДОМИНИРУЮЩИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ СЛЮНЫНЫЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ - ДОМИНИРУЮЩИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ СЛЮНЫЫЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ - ДОМИНИРУЮЩИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ СЛЮНЫЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ - ДОМИНИРУЮЩИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ СЛЮНЫММУНОГЛОБУЛИНЫ - ДОМИНИРУЮЩИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ СЛЮНЫМУНОГЛОБУЛИНЫ - ДОМИНИРУЮЩИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ СЛЮНЫУНОГЛОБУЛИНЫ - ДОМИНИРУЮЩИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ СЛЮНЫОБУЛИНЫ СЛЮНЫБУЛИНЫ СЛЮНЫУЛИНЫ СЛЮНЫНЫ СЛЮНЫЫ СЛЮНЫ СЛЮНЫn>"txtt">Ввиду того что исследования по разработке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).pan class="">Ввиду того что исследования по разработке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).class="">Ввиду того что исследования по разработке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ass="">Ввиду того что исследования по разработке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).s="">Ввиду того что исследования по разработке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).>Ввиду того что исследования по разработке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).виду того что исследования по разработке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).у того что исследования по разработке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны). того что исследования по разработке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).того что исследования по разработке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны). исследования по разработке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).сследования по разработке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).следования по разработке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ледования по разработке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).едования по разработке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).дования по разработке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ботке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).отке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).тке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ке вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).е вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны). вакцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).кцин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).цин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ин против кариеса проводятся преимущественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ественно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ственно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).твенно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).нно на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).но на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).о на крысах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ах, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).х, следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны)., следует коротко остановиться на иммунных механизмах полости рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).и рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны). рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).рта у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).та у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).а у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны). у человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны). человека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).еловека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ловека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).овека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ека и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ка и крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны). крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).крысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).рысы. У человека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).еловека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ловека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).овека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ека в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ка в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).а в полости рта преобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).реобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).еобладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).обладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).бладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ладают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).адают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ают sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ют sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).т sIgA. Подкласс антител IgA1 отличается от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).от IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).т IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны). IgA2 гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).гликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ликозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).икозилированным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ванным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).анным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).нным шарнирным участком. К сожалению, они разрушаются под действием протеаз, секретируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).тируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ируемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).руемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).уемых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).емых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).мых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ых многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны). многими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ногими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).огими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ими патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ми патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).патогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).атогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).тогенными микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).и микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны). микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).микроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).кроорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).роорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).оорганизмами слизистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).изистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).зистых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).истых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).стых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).тых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ых оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).оболочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).болочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).олочек и не участвуют в агглютинации бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны). бактерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).актерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ктерий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).рий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ий. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).й. Однако на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны). на слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).а слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны). слизистой оболочке остаются антитела IgA2 (на этот подкласс приходится около 40% всех sIgA слюны).ся около 40% всех sIgA слюны).я около 40% всех sIgA слюны). около 40% всех sIgA слюны).около 40% всех sIgA слюны).коло 40% всех sIgA слюны).оло 40% всех sIgA слюны).ло 40% всех sIgA слюны). 40% всех sIgA слюны).0% всех sIgA слюны). всех sIgA слюны).ех sIgA слюны).х sIgA слюны).gA слюны). слюны).люны).an>>< class="">Секреторные IgA вырабатываются всеми слюнными железами, причем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.lass="">Секреторные IgA вырабатываются всеми слюнными железами, причем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ss="">Секреторные IgA вырабатываются всеми слюнными железами, причем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.="">Секреторные IgA вырабатываются всеми слюнными железами, причем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.">Секреторные IgA вырабатываются всеми слюнными железами, причем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.Секреторные IgA вырабатываются всеми слюнными железами, причем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.реторные IgA вырабатываются всеми слюнными железами, причем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.еторные IgA вырабатываются всеми слюнными железами, причем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.торные IgA вырабатываются всеми слюнными железами, причем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ыми железами, причем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ми железами, причем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.и железами, причем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.елезами, причем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.лезами, причем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.езами, причем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.чем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ем в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.м в значительной доле - губными и нёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ёбными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.бными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ными железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ыми железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ми железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.и железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета. железами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.елезами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.лезами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.езами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ами. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ми. Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.Основную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.сновную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.новную часть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.асть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.сть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ть этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета. этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.этих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.тих антител продуцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.уцируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.цируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ируют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.руют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.уют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ют крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.крупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.рупные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.упные железы. В ранних исследованиях использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета. использовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.спользовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.пользовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ьзовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.зовали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.овали стимуляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.муляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.уляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ляцию их продукции введением антигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.нтигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.тигена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.игена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.гена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ена в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.на в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.а в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.в лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета. лимфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.имфоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.фоидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.оидную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ную ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ую ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ю ткань вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.вблизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.близи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.лизи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.зи слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.и слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета. слюнных желез или непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ли непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.и непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета. непосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.епосредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.посредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.осредственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.редственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.едственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.дственно в слюнные протоки (ретроградные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.дные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ные инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ые инъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.нъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ъекции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.екции). Это позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.о позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета. позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.позволяло добиться повышения титров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ров IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ов IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.в IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета. IgA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.gA в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета. в слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета. слюне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.люне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.юне, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.не, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.е, что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.что могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.то могло бы способствовать предотвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.отвращению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ению колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ю колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.ю колонизации полости рта S. mutatis. Однако эти способы иммунизации малоприемлемы для человека, особенно при массовой вакцинации. Для поиска механизмов стимулирования секреторного иммунитета испытано много других подходов. Дальнейшие исследования были сосредоточены на методах повышения продукции sIgA и очистки предполагаемых антигенов для стимуляции местного иммунитета.tlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.htmlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.htmlry.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.html.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0024.html/en/doc/ISBN9785970439135-0024.htmln/doc/ISBN9785970439135-0024.htmldoc/ISBN9785970439135-0024.htmlSBN9785970439135-0024.htmlN9785970439135-0024.html785970439135-0024.html439135-0024.html9135-0024.html35-0024.html> v class="arrow-to-finish"> class="arrow-to-finish"> ass="arrow-to-finish"> ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ЭУКАРИОТИЧЕСКИХ МИКРООРГАНИЗМОВ ПОЛОСТИ РТА: ТАКСОНОМИЯ, ЭКОЛОГИЯ, РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИГЛАВА 5. МИКРОЭКОЛОГИЯ ПОЛОСТИ РТАГЛАВА 6. МИКРОБИОЦЕНОЗ И УЧЕНИЕ О БИОПЛЕНКАХГЛАВА 7. ПРИНЦИП ДЕКОНТАМИНАЦИИ В СТОМАТОЛОГИИЧАСТЬ 2. ИММУНОЛОГИЯ И ИММУННЫЕ ЯВЛЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИГЛАВА 9. МЕСТНЫЙ ИММУНИТЕТ ПОЛОСТИ РТА И МИКРОФЛОРА БИОПЛЕНОКЧасть 3. МЕТОДЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В СТОМАТОЛОГИИ. ГЛАВА 10. ОБЩИЕ ПРАВИЛА И НОРМАТИВЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТАГЛАВА 11. МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯГЛАВА 12. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ (КУЛЬТУРАЛЬНОЕ) ИССЛЕДОВАНИЕ С ПРИМЕНЕНИЕМ ТЕХНИКИ АНАЭРОБНОГО КУЛЬТИВИРОВАНИЯГЛАВА 13. МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯГЛАВА 14. ДРУГИЕ МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЙЧасть 4. ПРИНЦИПЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ И ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИ. ГЛАВА 15. АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ И ПРОБЛЕМА УСТОЙЧИВОСТИ (РЕЗИСТЕНТНОСТИ) МИКРОФЛОРЫГЛАВА 16. ПРИНЦИПЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИГЛАВА 17. ПРИНЦИПЫ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ В СТОМАТОЛОГИИЧасть 5. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ КАРИЕСЕ ЗУБОВ. ГЛАВА 18. ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИГЛАВА 19. БИОПЛЕНКА ЗУБНОЙ ПОВЕРХНОСТИ И ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА ЗУБОВГЛАВА 20. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА ЗУБОВГЛАВА 21. ИММУНОЛОГИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ И ПЕРСПЕКТИВЫ СОЗДАНИЯ ВАКЦИНЫЧасть 6. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТАГЛАВА 22. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРОДОНТОПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРЫГЛАВА 23. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИНГИВИТАГЛАВА 24. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПАРОДОНТИТАГЛАВА 25. ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТАГЛАВА 26. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ПАРОДОНТИТАГЛАВА 27. ЗНАЧЕНИЕ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ДЛЯ ВОСПРИИМЧИВОСТИ К ИНФЕКЦИЯМ ПАРОДОНТАЧАСТЬ 7. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ. ГЛАВА 28. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ПУЛЬПЫ И КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ ЗУБАГЛАВА 29. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИГЛАВА 30. МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА КАК ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНИЗМАЧАСТЬ 8. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАГЛАВА 32. ЗАБОЛЕВАНИЯ ГРИБКОВОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАГЛАВА 33. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАПРИЛОЖЕНИЯСПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЬ 8. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА 8. МИКРОФЛОРА И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАРОЦЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЕССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАССЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАСЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТААЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАivivnt-ISBN9785970439135-0035-ISBN9785970439135-0035SBN9785970439135-00355970439135-003570439135-0035439135-0035ior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0035.htmlr.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0035.htmlstudentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0035.htmludentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0035.htmlentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0035.htmltlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0035.htmlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0035.htmlTCont-row-doc-a-row-doc-aow-doc-a-doc-a ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАС ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАТИ РТАИ РТА РТАТАА"bTCont-row-docCont-row-docow-doc-dococ135-00365-0036003636oc/ISBN9785970439135-0036.html/ISBN9785970439135-0036.htmlSBN9785970439135-0036.htmlN9785970439135-0036.html970439135-0036.html0439135-0036.html39135-0036.htmlОЛЕВАНИЯ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЛЕВАНИЯ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАЕВАНИЯ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАВАНИЯ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАНИЯ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАИЯ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА"bTCont-ISBN9785970439135-0037Cont-ISBN9785970439135-0037nt-ISBN9785970439135-0037-ISBN9785970439135-0037SBN9785970439135-0037N9785970439135-0037https://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0037.htmlrior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0037.htmlor.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0037.html.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0037.htmldentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0037.htmlntlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970439135-0037.htmlИЯЯntent_doc">
ГЛАВА 8. ОСНОВЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ИММУНОЛОГИИ
ГЛАВА 10. ОБЩИЕ ПРАВИЛА И НОРМАТИВЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ БИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТА
ГЛАВА 15. АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ И ПРОБЛЕМА УСТОЙЧИВОСТИ (РЕЗИСТЕНТНОСТИ) МИКРОФЛОРЫ
ГЛАВА 18. ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ КАРИЕСОГЕННОСТИ И КАРИЕСОРЕЗИСТЕНТНОСТИ
ГЛАВА 28. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ПУЛЬПЫ И КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ ЗУБА
ГЛАВА 31. ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА