iv class="wrap-content-read table-responsive"> class="wrap-content-read table-responsive">lass="wrap-content-read table-responsive">s="wrap-content-read table-responsive">"wrap-content-read table-responsive">rap-content-read table-responsive">ive">e">>Основополагающий принцип любой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.Основополагающий принцип любой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.сновополагающий принцип любой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.гающий принцип любой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ающий принцип любой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ющий принцип любой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.щий принцип любой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ий принцип любой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.й принцип любой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. принцип любой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ринцип любой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.инцип любой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.нцип любой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ип любой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.п любой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.бой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ой химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.й химиотерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ерапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.рапии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.апии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.пии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ии - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.и - воздействие на структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.а структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. структуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.труктуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.руктуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.уктуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ктуры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.уры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ры и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ы и процессы в клетке «агрессора», отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.quo;, отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.o;, отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств., отличные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.личные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ичные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.чные от таковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ковых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.овых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.вых в клетке «хозяина». В случае противоопухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.пухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ухолевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.холевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.олевой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.левой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.евой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.вой терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.й терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. терапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ерапии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.апии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.пии эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.эта задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.та задача крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.а крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. крайне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.райне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.айне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.йне сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.не сложна, так как, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.к, в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств., в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.в отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. отличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.тличие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.личие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.чие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ие от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.е от инфекционных заболеваний, когда клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. клетки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.летки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.етки возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.и возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.возбудителя отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ля отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.я отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. отличны от клеток «хозяина», опухолевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.олевые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.левые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.евые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.вые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ые клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.е клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. клетки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.летки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.тки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ки развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.и развиваются из клеток хозяина, что в значительной мере усложняет поиски «слабых» мест. В результате угнетения генов, тормозящих развитие опухоли, и/ или трансформации протоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.отоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.тоонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.оонкогенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.когенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.огенов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.генов в онкогены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.гены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ены начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ны начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ы начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. начинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ачинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.чинается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.инается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.нается рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ется рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.тся рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.рост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ост опухолевых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.евых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.вых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ых клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.х клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. клеток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.леток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.еток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ток. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ок. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.. При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.При этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ри этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. этом быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.том быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.быстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ыстрое развитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.азвитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.звитие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.витие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.тие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ие этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.е этих клеток, требующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ебующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.бующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ующее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ющее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.щее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ее факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. факторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.акторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.кторов роста, интенсивного метаболизма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.зма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ма нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.а нуклеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.клеиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.леиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.еиновых кислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ислот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.слот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.лот, угнетения процессов апоптоза, необходимости создания дополнительных специфических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ецифических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.цифических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ифических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.фических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ических кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ческих кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.еских кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.ских кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.х кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств.кровеносных сосудов, является потенциальными «мишенями» для противоопухолевых средств. class="">ТЕРАПИИlass="">ТЕРАПИИss="">ТЕРАПИИТЕРАПИИ>ТЕРАПИИЕРАПИИ>
имиотерапия (цитoтoксическая, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).миотерапия (цитoтoксическая, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).иотерапия (цитoтoксическая, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).отерапия (цитoтoксическая, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).терапия (цитoтoксическая, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).рапия (цитoтoксическая, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).апия (цитoтoксическая, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).пия (цитoтoксическая, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).ия (цитoтoксическая, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей). (цитoтoксическая, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).(цитoтoксическая, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).итoтoксическая, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).oтoксическая, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).тoксическая, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).ическая, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).ческая, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).еская, гoрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).oрмo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).мo-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).o-нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).нальная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).альная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).льная, таргетная) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).) как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).как единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).ак единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).к единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей). единственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).динственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).нственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).ственный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).твенный метод лечения - без радикального хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).ого хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).го хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).о хирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).ирургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).рургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).ургического удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).го удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).о удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей). удаления опухоли или радикальной лучевой терапии - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).и - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей). - применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей). применяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).рименяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).именяется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).меняется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).еняется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).няется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).ется в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).тся в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).ся в отношении ограниченного числа злокачественных опухолей (лейкемия, лимфома, герминогенные опухоли, хoриoкарцинoма, саркома Юинга/oстеo-саркома, нефробластомы у детей).p>Адъювантная («дополнительная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.="">Адъювантная («дополнительная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.">Адъювантная («дополнительная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.Адъювантная («дополнительная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.дъювантная («дополнительная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ъювантная («дополнительная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ювантная («дополнительная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.вантная («дополнительная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.антная («дополнительная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.тная («дополнительная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ная («дополнительная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы. («дополнительная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.«дополнительная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.aquo;дополнительная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.тельная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ельная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.льная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ьная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ная») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.я») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.») химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.raquo;) химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.quo;) химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.) химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.химиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.имиo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.иo-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.o-терапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.рапия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.апия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.пия - метод противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.од противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.д противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы. противоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ротивоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.отивоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.тивоопухолевой терапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ерапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.рапии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.апии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.пии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ии, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.и, используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.используемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.спользуемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.пользуемый после оперативного лечения при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ия при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.я при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы. при отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы. отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.отсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.тсутствии явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы. явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.явного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.вного метастазиро-вания опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ия опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.я опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы. опухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.пухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ухолевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.холевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.олевого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.евого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.вого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ого процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.о процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы. процесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.оцесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.цесса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.есса, однако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ако направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ко направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.о направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы. направленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.аправленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.правленный на возможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.зможные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.можные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ожные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.жные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ные скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ые скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы. скрытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.крытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.рытые метастазы, например химиотерапия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.пия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ия после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.я после оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.сле оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ле оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.е оперативного вмешательства по поводу рака молочной железы.ательства по поводу рака молочной железы.тельства по поводу рака молочной железы.ельства по поводу рака молочной железы.ва по поводу рака молочной железы.а по поводу рака молочной железы. по поводу рака молочной железы.о поводу рака молочной железы. поводу рака молочной железы.поводу рака молочной железы.оводу рака молочной железы.оду рака молочной железы.ду рака молочной железы.у рака молочной железы.ака молочной железы.ка молочной железы.молочной железы.олочной железы.лочной железы.елезы.лезы.езы.ы.."txtt">Неoадъювантная химиотерапия - аналог адъювантнoй, однако перенесенной вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани. class="">Неoадъювантная химиотерапия - аналог адъювантнoй, однако перенесенной вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.lass="">Неoадъювантная химиотерапия - аналог адъювантнoй, однако перенесенной вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.ss="">Неoадъювантная химиотерапия - аналог адъювантнoй, однако перенесенной вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.лог адъювантнoй, однако перенесенной вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.ог адъювантнoй, однако перенесенной вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.г адъювантнoй, однако перенесенной вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.ъювантнoй, однако перенесенной вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.ювантнoй, однако перенесенной вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.вантнoй, однако перенесенной вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.днако перенесенной вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.нако перенесенной вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.ако перенесенной вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.енной вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.нной вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.ной вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.ой вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.й вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани. вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.вперед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.еред, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.ред, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.ед, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.д, перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.перед оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.еред оперативным лечением . Она позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани. позво -ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.-ляет уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.т уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.т уменьшить опухоль до размеров, когда можно выполнить органосохраняющую операцию, например при раке гортани.Cont-row-doc785970449394-00015970449394-0001449394-00019394-00014-0001000101>ИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙХ ОБОЗНАЧЕНИЙ ОБОЗНАЧЕНИЙБОЗНАЧЕНИЙЗНАЧЕНИЙНАЧЕНИЙАЧЕНИЙЧЕНИЙИЙЙdivv>ivTCont-row-docont-row-doct-row-docdocc"785970449394-00025970449394-000270449394-0002449394-0002-0002002eftps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970449394-0002.htmls://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970449394-0002.html//prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970449394-0002.htmlntlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970449394-0002.htmllibrary.ru/en/doc/ISBN9785970449394-0002.htmlbrary.ru/en/doc/ISBN9785970449394-0002.htmlru/en/doc/ISBN9785970449394-0002.html/en/doc/ISBN9785970449394-0002.htmln/doc/ISBN9785970449394-0002.html/doc/ISBN9785970449394-0002.htmloc/ISBN9785970449394-0002.html/ISBN9785970449394-0002.htmlSBN9785970449394-0002.html5970449394-0002.html70449394-0002.html394-0002.html4-0002.html0002.htmlmlasss=w-doc-adoc-ac-a>ИСТОРИЯ ФАРМАКОЛОГИИСТОРИЯ ФАРМАКОЛОГИИТОРИЯ ФАРМАКОЛОГИИОРИЯ ФАРМАКОЛОГИИРИЯ ФАРМАКОЛОГИИИЯ ФАРМАКОЛОГИИФАРМАКОЛОГИИАРМАКОЛОГИИАКОЛОГИИКОЛОГИИОЛОГИИГИИИИИ/a>/divvdivv lassssont-row-doct-row-doc-dococnt-ISBN9785970449394-0003-ISBN9785970449394-0003SBN9785970449394-0003785970449394-00035970449394-000370449394-000394-0003-0003003reffttps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970449394-0003.htmlps://prior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970449394-0003.htmlior.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970449394-0003.htmlr.studentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970449394-0003.htmlstudentlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970449394-0003.htmlntlibrary.ru/en/doc/ISBN9785970449394-0003.htmllibrary.ru/en/doc/ISBN9785970449394-0003.htmlbrary.ru/en/doc/ISBN9785970449394-0003.htmly.ru/en/doc/ISBN9785970449394-0003.htmlru/en/doc/ISBN9785970449394-0003.html/en/doc/ISBN9785970449394-0003.htmlc/ISBN9785970449394-0003.htmlISBN9785970449394-0003.htmlBN9785970449394-0003.html785970449394-0003.html5970449394-0003.html70449394-0003.html449394-0003.html-0003.html003.htmltmll"ssCont-row-doc-ant-row-doc-a-row-doc-aРАТКИЙ ОЧЕРК РАЗВИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ В РОССИИКИЙ ОЧЕРК РАЗВИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ В РОССИИИЙ ОЧЕРК РАЗВИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ В РОССИИЙ ОЧЕРК РАЗВИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ В РОССИИОЧЕРК РАЗВИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ В РОССИИЧЕРК РАЗВИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ В РОССИИЕРК РАЗВИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ В РОССИИРК РАЗВИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ В РОССИИАЗВИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ В РОССИИЗВИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ В РОССИИИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ В РОССИИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ В РОССИИИЯ ФАРМАКОЛОГИИ В РОССИИАРМАКОЛОГИИ В РОССИИРМАКОЛОГИИ В РОССИИМАКОЛОГИИ В РОССИИОЛОГИИ В РОССИИЛОГИИ В РОССИИОГИИ В РОССИИВ РОССИИ РОССИИОССИИИИИivlassnt-row-doc-row-docow-doc" id"aTCont-ISBN9785970449394-0004Cont-ISBN9785970449394-000485970449394-0004970449394-00040449394-00044-00040004044">< classassTCont-row-docrow-docw-docdococ"aTCont-ISBN9785970449394-0005t-ISBN9785970449394-0005ISBN9785970449394-0005BN9785970449394-000570449394-0005449394-00059394-0005000505ivv classt-row-docrow-docw-doc" idTCont-ISBN9785970449394-0006ISBN9785970449394-0006BN9785970449394-00065970449394-000670449394-0006449394-0006000606>
Table of contents
Table of contents
Table of contents
itle-contents">Table of contents
le-contents">Table of contents
-contents">Table of contents
ntents">Table of contents
ents">Table of contents
ts">Table of contents
pan>
n>
h3>
>
iv class="table-of-contents"> class="table-of-contents">>