Глава 36. ХРОНИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Фундаментальные достижения иммунологии открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.an class="">Фундаментальные достижения иммунологии открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.lass="">Фундаментальные достижения иммунологии открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ss="">Фундаментальные достижения иммунологии открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.Фундаментальные достижения иммунологии открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ундаментальные достижения иммунологии открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ндаментальные достижения иммунологии открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.аментальные достижения иммунологии открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ментальные достижения иммунологии открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ентальные достижения иммунологии открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.нологии открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ологии открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.логии открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.гии открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ии открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.и открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. открывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ткрывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.крывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.рывают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�вают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ают перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ют перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.перспективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.спективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.пективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ективы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тивы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ивы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.вы дальнейшего понимания патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�я патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.патогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тогенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.огенеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.генеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.енеза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�еза и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�за и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�а и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. и улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.улучшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.учшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.чшения качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ния качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ия качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.я качества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ачества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�чества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ества терапии болезней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ней кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ей кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.й кишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ишечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�шечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ечника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�чника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ника. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ика. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ка. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ри воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.палительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.алительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.лительных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тельных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ельных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.льных заболеваниях кишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ишечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�шечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ечника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ника (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ика (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ка (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�а (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. (ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ВЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ЗК) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�) в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. в результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� результате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.езультате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.зультате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ьтате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ате нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.е нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. нарушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�арушений иммунной системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.системы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.истемы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.стемы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.емы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.мы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ы происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. происходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.роисходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.оисходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.исходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ходит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�одит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�дит активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�т активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� активация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тивация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ивация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.вация условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ция условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ия условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.я условно-патогенной микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.й микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. микрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�икрофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�рофлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�офлоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�флоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�лоры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.оры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ры, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ы, что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров., что приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�то приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�о приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� приводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�риводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�иводит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�водит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.одит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.дит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ит к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. к снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� снижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ижению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.жению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ению барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ию барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ю барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. барьерной функции кишечника. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ика. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ка. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�а. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. Бактериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�актериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ктериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�териальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ериальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.риальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.иальные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�льные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ьные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ные антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�е антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� антигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тигены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.игены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.гены, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ны, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ы, проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров., проникая через слизистый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�стый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�тый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ый барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.барьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.арьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.рьер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ер кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�р кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� кишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ишки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�шки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ки, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�, активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. активируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ивируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�вируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ируют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�уют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ют иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�т иммунную систему вследствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�следствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ледствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�едствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ствие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�твие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�вие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ие прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.е прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. прямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�рямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ямого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.мого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ого взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.о взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. взаимодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�имодействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�модействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�одействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ействия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�йствия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ствия с иммунными клетками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.етками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ками. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ми. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.и. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.. Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.Кроме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�оме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ме того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�е того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. того, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ого, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�го, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�, бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. бактериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�териальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ериальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�риальные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�альные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�льные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ьные антигены могут стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.т стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. стимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�тимулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�мулировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�улировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�лировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ировать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ровать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.овать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.вать рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ть рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ь рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� рецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ецепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.цепторы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.торы поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.оры поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ры поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. поверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�оверхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�верхностного эпителия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.лия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ия, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.я, макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.макрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.акрофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.крофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.рофаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�фаги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�аги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ги, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�и, что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров., что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.что приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.то приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.приводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.риводит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�водит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�одит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�дит к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�т к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� к синтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�интезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�нтезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�тезу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�зу провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�у провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� провос-палительных цитокинов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.нов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ов и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.в и хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.хемокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.емокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.мокинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�кинов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�инов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�нов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ов. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.в. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.. Установлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.становлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тановлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.овлено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.влено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.лено, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.но, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.о, что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров., что болезнь Крона характеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ктеризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.теризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.еризуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.изуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.зуется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.уется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ется иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ся иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�я иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� иммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ммунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�мунным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�унным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ным ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ым ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ответом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тветом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ветом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.том по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ом по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.м по Th1-типу (Т-хелперы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ы 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. 1-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.-го типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.типа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ипа - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.па - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� - CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.- CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.CD4⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.⁺ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.up>+ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.>+ Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.sup> Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.p> Th1-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.-клетки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�летки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�етки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ки), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�и), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�), а при язвенном колите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ите иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.те иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.е иммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ммунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�мунный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�унный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�нный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ный ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ый ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.й ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ответ реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.твет реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.вет реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.т реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. реализуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�лизуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�изуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�зуется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ется через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�тся через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ся через Тh2 (T-хелперы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ры 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ы 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. 2-го типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�о типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.типа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ипа - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�а - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� - CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.- CD4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.D4⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.⁺ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.up>+ Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.sup> Th2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.h2-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.-клетки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�летки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�тки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ки). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�и). T-хелперы активируют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�уют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ют макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�т макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.макрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.акрофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.крофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.рофаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�фаги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�аги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ги (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�и (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. (МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.МФ) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.Ф) и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. и стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.стимулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�имулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�мулируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�улируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ируют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�руют ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�т ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ИЛ-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.-12, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.2, ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. ИЛ-18 и фактор ингибиции миграции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ции макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ии макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.и макрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�акрофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�крофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�рофагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�офагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.фагов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.агов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.гов. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�в. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. МФ стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.стимулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.мулируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.улируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.лируют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.руют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.уют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ют провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.е цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�итокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�окины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�кины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ны ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ы ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�Л-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров., ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ИЛ-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.-6 и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. и ФНО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.НО-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.О-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.-α. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. Последний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�оследний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�следний стимулирует миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.миграцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.играцию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.рацию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ацию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.цию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ию из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.из сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.з сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.сосудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.осудов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.судов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.дов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ов в слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.слизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.лизистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.зистую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.истую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.стую оболочку лейкоцитов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�итов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�тов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ов, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�, а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. а также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.также фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�кже фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�же фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�е фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. фибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ибробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�бробластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�областов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�бластов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�стов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�тов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ов. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. Активация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ктивация семейств иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.иммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ммунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.мунных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.нных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ных клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ых клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.х клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.клеток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.леток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.еток в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ок в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�к в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� в конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. конечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�онечном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�чном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ном счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ом счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.счете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.чете сопровождается выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.выработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ыработкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.аботкой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.боткой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.откой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ткой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ой посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�й посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.посредников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�средников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�редников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�едников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.дников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ников воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.иков воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ов воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�в воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� воспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.оспаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.спаления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ления. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ения. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ния. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.я. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.. Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.Они включают, кроме цитокинов, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.в, хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров., хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.хемокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.мокины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.окины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.кины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ины, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ы, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�, факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. факторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.акторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.кторы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.торы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ры роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ы роста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ста, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�та, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�а, простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. простагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ростагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�остагландины и лейкотри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ри-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�и-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�-ены, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ны, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ы, окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров., окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.окись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ись азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�сь азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ь азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. азота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�зота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ота, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�а, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�, а также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.также ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.акже ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.кже ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.е ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. ядерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�дерный фактор В, оказывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.зывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ывающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.вающий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ющий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.щий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ий модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.й модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.модулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.одулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.дулирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�лирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ирующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�рующее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ющее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�щее влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.влияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.лияние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.яние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ние на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ие на апоптоз эпителиоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.иоцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.оцитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.цитов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ов. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.в. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.. Происходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�роисходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�оисходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�исходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.сходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ходит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.одит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ит активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.т активация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�тивация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ивация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�вация В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ция В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ия В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�я В-лимфоцитов, и вырабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�рабатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�абатываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�батываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�тываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ываются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ваются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�аются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ются аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тся аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ся аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.аутоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.утоантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.оантитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.антитела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.итела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ела, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.а, которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров., которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.которые фиксируются на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.на органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.а органе-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ргане-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�гане-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ане-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�не-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.е-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.-мишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ишени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�шени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ени и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ни и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.и и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.и образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. образуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�бразуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.разуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.азуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.зуются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ются язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тся язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. язвенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�звенные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�венные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�нные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ные дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ые дефекты. В настоящее время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.время ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ремя ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.емя ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.я ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. ВЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ЗК относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�К относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. относятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�тносятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�носятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.осятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.сятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ятся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ся к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.я к аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.аутоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.утоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тоиммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.иммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ммунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.мунным заболеваниям, развивающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�вающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ающимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ющимся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�имся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�мся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ся у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�я у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. у генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.генетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�нетически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�етически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�тически предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�чески предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ески предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�и предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.предрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.едрасположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.драсположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.расположенных больных. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ых. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.х. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.. В пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. пользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ользу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�льзу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ьзу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.зу аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.у аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. аутоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.утоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тоиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.оиммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ммунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.мунного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ного патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ого патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.го патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. патогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�атогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�тогенеза ВЗК могут быть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ыть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ть отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ь отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.отнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тнесены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.несены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.есены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ены следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ны следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ы следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. следующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ледующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�едующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ующие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ющие признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�е признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.признаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.изнаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.знаки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.наки: связь с определенными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ленными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�енными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�нными HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ыми HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ми HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�и HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� HLA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.LA-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.-антигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�нтигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.тигенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.игенами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.генами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.нами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ами; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.; наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.наличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.аличие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ичие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.чие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ие лимфо-плазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.рной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ой инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�нфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�фильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ильтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.льтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ьтрации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.трации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.рации собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ции собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ии собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�и собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. собственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�обственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�бственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ственной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.твенной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.венной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.нной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ной пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. пластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ластинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�астинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�тинки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�инки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�нки слизистой оболочки; высокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�сокий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�окий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�кий уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�й уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.уровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ровень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�вень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ень иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�нь иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ь иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. иммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ммунных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�унных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�нных комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�х комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.комплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.мплексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.плексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.лексов в сыворотке крови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ови, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ви, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�и, системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. системность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�истемность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�стемность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�темность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.емность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.мность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ность поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�сть поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ть поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ь поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.поражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.оражения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.жения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ения различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ния различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.я различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. различных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�азличных органов при ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.и ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. ВЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ЗК (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� (внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.(внекишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�некишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�екишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.кишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ишечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.шечные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�чные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ные проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ые проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.� проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.проявления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.явления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.вления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ления), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ния), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ия), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.я), положительный эффект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ект от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�кт от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�т от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.от назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.т назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров. назначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�азначения кортикостероидов и иммуносупрессоров.значения кортикостероидов и иммуносупрессоров.начения кортикостероидов и иммуносупрессоров.ачения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ения кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ния кортикостероидов и иммуносупрессоров.�ия кортикостероидов и иммуносупрессоров.� кортикостероидов и иммуносупрессоров.кортикостероидов и иммуносупрессоров.тикостероидов и иммуносупрессоров.икостероидов и иммуносупрессоров.костероидов и иммуносупрессоров.стероидов и иммуносупрессоров.тероидов и иммуносупрессоров.ероидов и иммуносупрессоров.�рессоров.�ессоров.�ссоров.�оров.�ров.�ов.�в../span>pan>>