Инсулин является единственным гормоном в организме, способным снижать уровень циркулирующей глюкозы, облегчать доступ глюкозы в инсулинозависимые ткани, стимулировать образование гликогена, включать глюкозу в процессы образования энергии при неизменном общем уровне энергопродукции, стимулировать синтез жиров, белков. Наряду с этими процессами инсулин блокирует глюкозо-6-фосфатазу печени, тормозит выход свободной глюкозы из печени, что обеспечивается торможением гликогенолиза. Инсулин в печени и жировой ткани стимулирует синтез жирных кислот и триглицеридов, способствует проникновению аминокислот через мембрану клетки и дальнейшему включению их в синтез белков, при этом снижается активность аминотрансфераз и ферментов цикла

мочевины, что приводит к замедлению процессов деградации белков. Конечным результатом действия инсулина является развитие гипогликемии, которая стимулирует выработку контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и гормона роста.

Контринсулярные гормоны оказывают противоположные эффекты на все этапы метаболизма:

- активируют гликогенолиз, что приводит к повышению содержания глюкозы в периферической крови и вступлению продуктов расщепления мышечного гликогена в циклы Кори и Кребса;

- активируют липолиз, что способствует поступлению свободных жирных кислот и глицерина в цикл трикарбоновых кислот;

- активируют глюконеогенез из лактата, пирувата, аланина;

- стимулируют распад белков с выделением аминокислот, встраивающихся в цикл трикарбоновых кислот.

Что происходит в условиях дефицита инсулина?

Основная причина большинства проявлений сахарного диабета - абсолютный дефицит инсулина в случае сахарного диабета типа 1 или недостаточное его действие и/или неадекватная секреция, а также недостаточное действие гормона на периферии. Вследствие недостатка инсулина происходит недостаточное использование глюкозы инсулинозависимыми тканями, в первую очередь печенью, мышечной и жировой. Тогда как в инсулинонезависимых тканях происходит активизация полиолового пути утилизации глюкозы с образованием высокоосмолярных соединений: сорбита и фруктозы.