iv class="wrap-content-read table-responsive"> class="wrap-content-read table-responsive">ss="wrap-content-read table-responsive">="wrap-content-read table-responsive">wrap-content-read table-responsive">rap-content-read table-responsive">p-content-read table-responsive">content-read table-responsive">t-read table-responsive">read table-responsive">ad table-responsive">d table-responsive">table-responsive">ble-responsive">e-responsive">responsive">nsive">ive">0406793V0044-0001-00006793V0044-0001-000V0044-0001-000044-0001-0004-0001-00001-000-000�гической инфекции участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ической инфекции участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ческой инфекции участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ской инфекции участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�кой инфекции участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ой инфекции участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.ой инфекции участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.й инфекции участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган. инфекции участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�екции участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�кции участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ции участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.ции участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.ии участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.и участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган. участвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�частвуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.ствуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.твуют три важнейших фактора: возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган. возбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�озбудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�збудитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�будитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.дитель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.итель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.тель, собственная микрофлора организма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.ма больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.а больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган. больного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ольного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ьного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ного и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�го и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�о и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.� и его реактивность. По словам отечественного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.ственного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.твенного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.венного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.нного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.ного патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.ого патологоанатома И.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.В. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.. Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.Давыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.ыдовского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.довского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.овского, гнойная инфекция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.ция - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.ия - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.я - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган. - "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган. "эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.эндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.ндогенная аутоинфекция сенсибилизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.билизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.илизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.лизированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.изированного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�рованного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ованного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ванного организма". Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган. воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�оспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�спалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�палительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�лительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ельного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�льного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ьного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�генное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�енное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�нное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ое раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�е раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.� раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�низме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�изме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�зме превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.� превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.превысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.ревысило защитные возможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�озможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�зможности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�можности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ожности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�жности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ности иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ости иммунной системы. Это происходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.роисходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.оисходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.исходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.сходит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�дит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ит при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�т при чрезмерном размножении возбудителя в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�теля в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�еля в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ля в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�я в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.в одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган. одном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ном из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ом из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�м из естественных резервуаров существования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�вования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ования микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�вания микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ния микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ия микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�я микрофлоры в организме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ме (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�е (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.� (например, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�пример, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ример, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�имер, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�ом тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.�м тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.� тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.тракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.ракте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.акте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.кте, дыхательных путях, коже) и транслокации в поражённый орган.х, коже) и транслокации в поражённый орган.�е) и транслокации в поражённый орган.�) и транслокации в поражённый орган. и транслокации в поражённый орган.транслокации в поражённый орган.ранслокации в поражённый орган.Специфических возбудителей гнойной инфекции в природе не существует. Все они в том или ином количестве и качестве вегетируют в естественных резервуарах организма. Однако при определённых условиях степень их патогенности меняется. К возбудителям гнойной хирургической инфекции (по мере уменьшения частоты) принадлежат стафилококки, прежде всего S. aureus, и стрептококки, относимые к группе грамположительных микроорганизмов, а также большая группа грамотрицательных бактерий (синегнойная, кишечная палочка, клебсиелла, серрация, ацинетобактер) и анаэробных неклостридиальных микроорганизмов (бактероиды, фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения. aureus, и стрептококки, относимые к группе грамположительных микроорганизмов, а также большая группа грамотрицательных бактерий (синегнойная, кишечная палочка, клебсиелла, серрация, ацинетобактер) и анаэробных неклостридиальных микроорганизмов (бактероиды, фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�алочка, клебсиелла, серрация, ацинетобактер) и анаэробных неклостридиальных микроорганизмов (бактероиды, фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�лочка, клебсиелла, серрация, ацинетобактер) и анаэробных неклостридиальных микроорганизмов (бактероиды, фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�очка, клебсиелла, серрация, ацинетобактер) и анаэробных неклостридиальных микроорганизмов (бактероиды, фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�чка, клебсиелла, серрация, ацинетобактер) и анаэробных неклостридиальных микроорганизмов (бактероиды, фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.а, клебсиелла, серрация, ацинетобактер) и анаэробных неклостридиальных микроорганизмов (бактероиды, фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения., клебсиелла, серрация, ацинетобактер) и анаэробных неклостридиальных микроорганизмов (бактероиды, фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.клебсиелла, серрация, ацинетобактер) и анаэробных неклостридиальных микроорганизмов (бактероиды, фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�ктер) и анаэробных неклостридиальных микроорганизмов (бактероиды, фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�тер) и анаэробных неклостридиальных микроорганизмов (бактероиды, фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�ер) и анаэробных неклостридиальных микроорганизмов (бактероиды, фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.иды, фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.ды, фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.ы, фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения., фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.фузобактерии, петрострептококки, пропионобактерии и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.е чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения. чем в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�м в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.� в 60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.60% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.% случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�случаев в очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.очаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.чаге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.аге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.ге поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения. поражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�оражения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�жения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�ения обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�ния обнаруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�руживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�уживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�живают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.ивают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.вают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.ают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения. нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�ескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�скольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�кольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�ольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�льких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.ких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.их микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.х микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�ителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�телей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�елей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�й разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.� разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�нтов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�тов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�ов агрессии (гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.(гиалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�иалуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�алуронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�луронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�уронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�ронидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�онидаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�идаз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�даз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�аз, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�, фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения. фибринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�ринолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�инолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�нолизин, коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения., коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.коагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.оагулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�гулаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�улаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�лаз), токсинов (гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.(гемолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�емолизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�молизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�олизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�лизин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�изин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.ин, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.н, лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения., лейкоцидин, летальный токсин, энтеротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�ротоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�отоксин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�токсин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�син и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�ин и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�н и др.) способствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�особствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�собствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�обствует их проникновению в ткани и органы, обусловливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�ливая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�ивая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�вая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�ая тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�я тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.� тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.тем самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.м самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения. самым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�амым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�ым многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�м многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.ногообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.огообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.гообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения.�е форм заболевания и различную тяжесть их течения.� форм заболевания и различную тяжесть их течения.форм заболевания и различную тяжесть их течения.�рм заболевания и различную тяжесть их течения.�м заболевания и различную тяжесть их течения.� заболевания и различную тяжесть их течения. различную тяжесть их течения.�азличную тяжесть их течения.�зличную тяжесть их течения.�личную тяжесть их течения.�ичную тяжесть их течения.�чную тяжесть их течения.ую тяжесть их течения.ю тяжесть их течения. тяжесть их течения.� разных видов микроорганизмов характерна вполне дифференцированная картина воспаления при морфологическом её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).разных видов микроорганизмов характерна вполне дифференцированная картина воспаления при морфологическом её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).азных видов микроорганизмов характерна вполне дифференцированная картина воспаления при морфологическом её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).ов микроорганизмов характерна вполне дифференцированная картина воспаления при морфологическом её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).в микроорганизмов характерна вполне дифференцированная картина воспаления при морфологическом её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите). микроорганизмов характерна вполне дифференцированная картина воспаления при морфологическом её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�рфологическом её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�фологическом её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�ологическом её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�логическом её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�огическом её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�гическом её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�ическом её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�еском её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�ском её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�ком её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�м её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).� её изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите). изучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�зучении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�учении. Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).Так, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).ак, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).к, для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите). для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�ля стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�я стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).� наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).аиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).иболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).более характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).олее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�е характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).� характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).ой жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).й жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите). жировой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�овой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�вой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�ой клетчатки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�тки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�ки, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�и, костей, лёгких, желудочно-кишечного тракта; для грамотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).амотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).мотрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).отрицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).трицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).рицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).ицательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).цательных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).тельных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).ельных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).льных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).ных бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).ых бактерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�актерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�ктерий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�терий - инфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�нфекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�фекции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�екции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).кции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).ции скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).ии скальпированных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).нных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).ных и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).ых и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).х и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите). и ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).� ожоговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�оговых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�говых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�овых ран, поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�авов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�вов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�ов, мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите). мочевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�очевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�чевых путей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�ей. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�й. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�. Грамотрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�змы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�мы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�ы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).� играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).грают ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).рают ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).ют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).т ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите). ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�едущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�ущую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�щую роль в развитии послеоперационных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).ционных осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).х осложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).�ложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите).ложнений, в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых и т.д. Анаэробные бактерии чаще всего участвуют в развитии хирургической инфекции в ассоциации с аэробами при глубоком поражении тканей (некротической форме флегмоны, медиастинитах, абсцессах внутренних органов, брюшной полости и др.), а также при рецидивирующих и хронических нагноительных процессах (эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите)."https://prior.studentlibrary.ru/en/pages/my_lists.html">Мои списки pages/my_lists.html">Мои списки ges/my_lists.html">Мои списки my_lists.html">Мои списки _lists.html">Мои списки sts.html">Мои списки s.html">Мои списки html">Мои списки >Мои списки �ои списки �и списки писки иски ски li> > /ul>