(Мурашко Л.Е., Нецеевская М.А., Сухих Г.Т.)

Преэклампсия, сопровождающая, по данным зарубежных авторов, 6-8% всех беременностей после 24 недель - основная причина перинатальной заболеваемости и смертности, а также материнской смертности. По данным ученых разных стран, частота возникновения преэклампсии не имеет тенденции к снижению; кроме того, зафиксированы случаи нетипичного течения заболевания, когда классическая триада симптомов отсутствует. Диагностика данной патологии беременных на ранних стадиях и прогнозирование этого осложнения беременности позволяют избежать прогрессирующего течения преэклампсии.

В настоящее время большинство исследователей придерживаются мнения, что в возникновении преэклампсии решающую роль играют нарушения иммунобиологических взаимоотношений в системе «мать-плацента-плод». Расширенные иммунологические исследования этиологии и патогенеза данного осложнения беременности направлены на развитие четырех концепций.

• Депортация трофобласта как следствие ишемии плаценты.

• Повышение содержания липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) с целью компенсации повышенных энергетических требований во время беременности. Мобилизация неэтерифицированных ЖК у женщин с низкой концентрацией альбумина, когда лишние неэтерифицированные ЖК транспортируются из жировой ткани в печень (снижение антитоксической активности альбуминов, что влечет экспрессию ЛПОНП).

• Недостаточная иммунная адаптация может стать причиной недостаточности (поверхностности) инвазии эндоваскулярного цитотрофобласта в спиральные артерии, опосредованной высвобождением цитокинов, протеолитических ферментов и свободных радикалов в децидуальной ткани.

• Генетически обусловленное развитие преэклампсии и эклампсии, вызванное единственным рецессивным или доминантным геном с неполной пенетрантностью. Степень выраженности может зависеть от генотипа плода. Возможность генетической обусловленности должна учитываться в генетических исследованиях при следующих беременностях.