Атеросклероз - хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания в их стенках соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки, что приводит к органным и (или) общим расстройствам кровообращения.

С развитием иммунной теории патогенеза атеросклероз рассматривается как хронический иммуновоспалительный процесс, который протекает по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа. В данном случае антигенные стимулы исходят от перекисно-модифицированных липопротеинов. В роли медиаторов выступают цитокины, координирующие межклеточные взаимодействия при непосредственном участии факторов роста и модулирующие их функции [19].

Согласно меморандуму Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) [45] ведущим фактором патогенеза атеросклероза являются нарушения (генетически детерминированные и приобретенные) метаболизма липопротеинов (ЛП). При этом наиболее ярким интегральным индикатором этих нарушений служат дислипопротеинемии (ДЛП). Те или иные варианты дисбаланса липопротеинового спектра крови свидетельствуют о различной степени риска формирования атеросклероза у конкретного больного. Однако в любом случае выявление и детальный анализ (фенотипирование) ДЛП, наряду с изучением других параметров метаболизма ЛП, составляет основу лабораторной диагностики ранних стадий атеросклеротического поражения. Более того, как показывает опыт ведущих стран Европы и США, профилактика атеросклероза и обусловленной им сердечно-сосудистой патологии должна быть направлена именно на коррекцию нарушений обмена липопротеинов.

Первый вариант классификации типов гиперлипопротеинемий (ГЛП), разработанный американскими специалистами [45], был одобрен и расширен экспертами ВОЗ [42]. В дальнейшем обнаружение атерогенной роли липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) привело к формированию нового понятия о дислипопротеинемиях. ДЛП - это отклонения от нормы в липопротеиновом спектре, связанные с повышением, понижением содержания или отсутствием одного или двух классов липопротеинов в крови.