u/doc/ISBN9785970436509-0021.htmldoc/ISBN9785970436509-0021.htmlc/ISBN9785970436509-0021.htmlISBN9785970436509-0021.htmlBN9785970436509-0021.html9785970436509-0021.html85970436509-0021.html970436509-0021.html509-0021.html9-0021.html0021.html.htmltmllлевание кожи токсико-аллергического генеза, развивающееся в результате поступления в организм различных химических веществ.евание кожи токсико-аллергического генеза, развивающееся в результате поступления в организм различных химических веществ.вание кожи токсико-аллергического генеза, развивающееся в результате поступления в организм различных химических веществ.ание кожи токсико-аллергического генеза, развивающееся в результате поступления в организм различных химических веществ.ние кожи токсико-аллергического генеза, развивающееся в результате поступления в организм различных химических веществ.ие кожи токсико-аллергического генеза, развивающееся в результате поступления в организм различных химических веществ.е кожи токсико-аллергического генеза, развивающееся в результате поступления в организм различных химических веществ.�ожи токсико-аллергического генеза, развивающееся в результате поступления в организм различных химических веществ.�жи токсико-аллергического генеза, развивающееся в результате поступления в организм различных химических веществ.ксико-аллергического генеза, развивающееся в результате поступления в организм различных химических веществ.�сико-аллергического генеза, развивающееся в результате поступления в организм различных химических веществ.�в.�.span>� патогенез. Развитие токсидермии могут вызвать разнообразные химические соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.патогенез. Развитие токсидермии могут вызвать разнообразные химические соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.атогенез. Развитие токсидермии могут вызвать разнообразные химические соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.тогенез. Развитие токсидермии могут вызвать разнообразные химические соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.генез. Развитие токсидермии могут вызвать разнообразные химические соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.енез. Развитие токсидермии могут вызвать разнообразные химические соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ез. Развитие токсидермии могут вызвать разнообразные химические соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.з. Развитие токсидермии могут вызвать разнообразные химические соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.. Развитие токсидермии могут вызвать разнообразные химические соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ть разнообразные химические соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ь разнообразные химические соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек. разнообразные химические соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�знообразные химические соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�нообразные химические соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ообразные химические соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ие соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�е соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.� соединения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.единения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.динения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.инения, входящие в состав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�остав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�став пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�тав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ав пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�в пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.� пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.пищевых продуктов, консервантов, красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек. красителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�расителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�асителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�сителей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.телей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.елей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.лей, моющих средств. Наиболее часто заболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.аболевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.болевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.олевание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.левание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.вание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ание провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ие провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.е провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек. провоцируют лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.нтибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.тибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.иотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.отики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.тики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек. нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�естероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ероидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�роидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�оидные противовоспалительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�лительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ительные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�тельные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ельные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�льные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ьные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ные средства, противосудорожные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�жные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ные, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ые, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�е, витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.витамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.итамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.тамины. Может наблюдаться перекрестный характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.� характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.характер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.арактер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.рактер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ктер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.тер сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.р сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек. сенсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�енсибилизации. В патогенезе токсидермии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ии основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�и основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.� основную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.сновную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.новную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.овную роль играет формирование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.рование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ование гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.вание гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ие гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.е гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек. гиперчувствительности замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек. замедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�амедленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�медленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�едленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�дленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ленного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�енного типа к некоторым химическим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ческим веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�еским веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ским веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ким веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.м веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек. веществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�еществам. Появление и накопление в области эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.асти эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.сти эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ти эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.и эпидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�пидермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�идермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ермо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�рмо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�мо-дермального сочленения сенсибилизированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.изированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.зированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ированных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ованных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ванных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.анных CD4⁺ Т-лимфоцитов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�итов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�тов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ов, экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек. экспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�кспрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�спрессирующих цитотоксические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�сические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ические белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ческие белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�еские белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ские белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�кие белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ие белки гранзим В и перфорин, приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек., приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.приводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.риводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.иводят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�дят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ят к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�т к повреждению базальных кератиноцитов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.итов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.тов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ов и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.в и развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.� развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.развитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.звитию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.витию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.итию в коже воспалительного процесса. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек. Различные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�азличные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�зличные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ичные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�чные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ные комбинации секретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ретируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.етируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.тируемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.уемых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.емых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.мых цитокинов и хемокинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.окинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.кинов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.инов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.нов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ов (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.в (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек. (интерферон-γ, фактор некроза опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.а опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек. опухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�пухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ухолей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.олей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.лей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ей-α, интерлейкин-5, эотаксин и др.) объясняют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�няют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�яют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ют разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�т разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.разнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.азнообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.нообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ообразные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.образные клинические проявления токсидермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�идермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�дермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ермий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�мий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ий. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�й. При эпидермолитических лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ких лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�их лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�х лекарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.екарственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.карственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.арственных реакциях, в отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек. отличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�тличие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�личие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ичие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�чие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ие от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�е от токсидермий, активируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.ивируются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ются CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�тся CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.�ся CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.� CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.CD8⁺ цитотоксические Т-лимфоциты, которые вызывают более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.т более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.� более тяжелые (Fas-индуцированные) повреждения кожи и слизистых оболочек.спространяются в организме по кровеносным сосудам и аккумулируются в коже. Клиническим доказательством гематогенного распространения Т-лимфоцитов является диссеминированный и симметричный характер высыпаний.яется диссеминированный и симметричный характер высыпаний.ется диссеминированный и симметричный характер высыпаний.тся диссеминированный и симметричный характер высыпаний.ся диссеминированный и симметричный характер высыпаний.диссеминированный и симметричный характер высыпаний.иссеминированный и симметричный характер высыпаний.ссеминированный и симметричный характер высыпаний.рактер высыпаний.актер высыпаний.ктер высыпаний.an>>