ton" id="close-button">Close Menu
n" id="close-button">Close Menu
id="close-button">Close Menu
="close-button">Close Menu close-button">Close Menu ose-button">Close Menu button">Close Menu tton">Close Menu on">Close Menu lose Menu se Menu Menu u /button> utton> div>> d="errors_ok" class="plus-cont">
"errors_ok" class="plus-cont">
rs_ok" class="plus-cont">
_ok" class="plus-cont">
k" class="plus-cont">
="plus-cont">
plus-cont">
us-cont">
cont">
nt">
">
v class='wrap-ssp-message container'>
class='wrap-ssp-message container'>
ass='wrap-ssp-message container'>
wrap-ssp-message container'>
ap-ssp-message container'>
-ssp-message container'>
sp-message container'>
-message container'>
essage container'>
ntainer'>
ainer'>
ner'>
"wrapper-book-main">
Раздел rapper-book-main">
Раздел pper-book-main">
Раздел er-book-main">
Раздел -main">
Раздел ain">
Раздел
Раздел
Раздел div class="container">
Раздел class="container">
Раздел lass="container">
Раздел ss="container">
Раздел "container">
Раздел ontainer">
Раздел tainer">
Раздел >
Раздел
Раздел
Раздел
Раздел iv class="col-md-9 col-sm-9 col-xs-12 right-column text-part-reader">
Раздел ss="col-md-9 col-sm-9 col-xs-12 right-column text-part-reader">
Раздел ="col-md-9 col-sm-9 col-xs-12 right-column text-part-reader">
Раздел col-md-9 col-sm-9 col-xs-12 right-column text-part-reader">
Раздел -md-9 col-sm-9 col-xs-12 right-column text-part-reader">
Раздел d-9 col-sm-9 col-xs-12 right-column text-part-reader">
Раздел 9 col-sm-9 col-xs-12 right-column text-part-reader">
Раздел ol-sm-9 col-xs-12 right-column text-part-reader">
Раздел -sm-9 col-xs-12 right-column text-part-reader">
Раздел m-9 col-xs-12 right-column text-part-reader">
Раздел -xs-12 right-column text-part-reader">
Раздел s-12 right-column text-part-reader">
Раздел 12 right-column text-part-reader">
Раздел t-column text-part-reader">
Раздел column text-part-reader">
Раздел text-part-reader">
Раздел ext-part-reader">
Раздел t-part-reader">
Раздел rt-reader">
Раздел -reader">
Раздел eader">
Раздел r">
Раздел >
Раздел
Раздел iv class="wrap-quantity-title">
Раздел class="wrap-quantity-title">
Раздел lass="wrap-quantity-title">
Раздел rap-quantity-title">
Раздел p-quantity-title">
Раздел tity-title">
Раздел ty-title">
Раздел -title">
Раздел tle">
Раздел e">
Раздел >
Раздел
Раздел div class="shown-pages">
Раздел v class="shown-pages">
Раздел ="shown-pages">
Раздел shown-pages">
Раздел own-pages">
Раздел n-pages">
Раздел ">
Раздел
Раздел "> Раздел Раздел Раздел Раздел an class="name-heads">Раздел class="name-heads">Раздел s="name-heads">Раздел "name-heads">Раздел ame-heads">Раздел ds">Раздел ">Раздел Раздел дел ел л > pan class="cur-num">ass="cur-num">s="cur-num">"cur-num">ur-num">-num">um">m">s-reader"> Страница -reader"> Страница mm4-doc-nav-pgs-top' class="wrap-pagination-links-top">
4-doc-nav-pgs-top' class="wrap-pagination-links-top">
c-nav-pgs-top' class="wrap-pagination-links-top">
nav-pgs-top' class="wrap-pagination-links-top">
pgs-top' class="wrap-pagination-links-top">
s-top' class="wrap-pagination-links-top">
top' class="wrap-pagination-links-top">
ol-sm-3 col-xs-3 va-m">
-sm-3 col-xs-3 va-m">
m-3 col-xs-3 va-m">
col-xs-3 va-m">
l-xs-3 va-m">
xs-3 va-m">
s-3 va-m">
3 va-m">
va-m">
div class="pagination-book circle animated-effect">
v class="pagination-book circle animated-effect">
class="pagination-book circle animated-effect">
iv class="wrap-book-mode"> lass="wrap-book-mode"> ss="wrap-book-mode"> wrap-book-mode"> ap-book-mode"> -book-mode"> //prior.studentlibrary.ru/patrns/book_read/book_mode_gr.pngprior.studentlibrary.ru/patrns/book_read/book_mode_gr.pngior.studentlibrary.ru/patrns/book_read/book_mode_gr.pngstudentlibrary.ru/patrns/book_read/book_mode_gr.pngudentlibrary.ru/patrns/book_read/book_mode_gr.pngentlibrary.ru/patrns/book_read/book_mode_gr.pngntlibrary.ru/patrns/book_read/book_mode_gr.pnglibrary.ru/patrns/book_read/book_mode_gr.pngbrary.ru/patrns/book_read/book_mode_gr.pngru/patrns/book_read/book_mode_gr.png/patrns/book_read/book_mode_gr.pngatrns/book_read/book_mode_gr.pngtrns/book_read/book_mode_gr.pngns/book_read/book_mode_gr.png/book_read/book_mode_gr.pngode_gr.pngt//prior.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970449844-0004/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.htmlprior.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970449844-0004/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.htmlor.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970449844-0004/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.html.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970449844-0004/-esf2k2z11-tabrel-mode-film.html-film.htmlilm.htmlm.htmltmlling_mode.pngg_mode.pnge.pngpng alttежим прокруткижим прокруткикруткируткиуткикииtitletle"Режим прокруткиежим прокрутким прокрутки прокруткирокрутки
/div>
tion col-md-7 col-sm-7 col-xs-7 va-m">
on col-md-7 col-sm-7 col-xs-7 va-m">
l-md-7 col-sm-7 col-xs-7 va-m">
md-7 col-sm-7 col-xs-7 va-m">
ol-sm-7 col-xs-7 va-m">
-sm-7 col-xs-7 va-m">
m-7 col-xs-7 va-m">
ol-xs-7 va-m">
-xs-7 va-m">
s-7 va-m">
"pagination-book circle animated-effect">
agination-book circle animated-effect">
ination-book circle animated-effect">
on-book circle animated-effect">
-book circle animated-effect">
ook circle animated-effect">
ircle animated-effect">
cle animated-effect">
imated-effect">
ated-effect">
ed-effect">
ect">
t">
>
class="arrow-to-start"> ass="arrow-to-start"> s="arrow-to-start"> row-to-start"> w-to-start"> prior.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970449844-0000.htmlior.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970449844-0000.htmltudentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970449844-0000.htmldentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970449844-0000.htmlbrary.ru/ru/doc/ISBN9785970449844-0000.htmlary.ru/ru/doc/ISBN9785970449844-0000.htmly.ru/ru/doc/ISBN9785970449844-0000.htmlru/doc/ISBN9785970449844-0000.html/doc/ISBN9785970449844-0000.htmloc/ISBN9785970449844-0000.html000.html0.htmlhtml">
/div>
iv>
>
iv class="wrap-bookmark col-md-2 col-sm-2 col-xs-2 va-m">
rap-speaker">
ap-speaker">
ript:chtr3('https://prior.studentlibrary.ru/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')pt:chtr3('https://prior.studentlibrary.ru/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')htr3('https://prior.studentlibrary.ru/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')r3('https://prior.studentlibrary.ru/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')tps://prior.studentlibrary.ru/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')s://prior.studentlibrary.ru/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')//prior.studentlibrary.ru/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')library.ru/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')brary.ru/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')ary.ru/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div').ru/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')u/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')X=1&SSr=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')1&SSr=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')SSr=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')r=07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')07E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')E904066D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')66D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')D6C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')C&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')&usr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')sr_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')_data=htmswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')mswap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')wap(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')p(click_talking_head,0,0,talking_head_div,doc,ISBN9785970449844-0004,000)','talking_head_div')tlibrary.ru/patrns/speaker.pngibrary.ru/patrns/speaker.pngrary.ru/patrns/speaker.pngu/patrns/speaker.pngpatrns/speaker.pngtrns/speaker.pngngчить текстить текстть тексть текст тексттекстекстсттtitleчить текстить текстiv>
entlibrary.ru/patrns/book_read/to_start_book.pngtlibrary.ru/patrns/book_read/to_start_book.pngrary.ru/patrns/book_read/to_start_book.pngry.ru/patrns/book_read/to_start_book.pngu/patrns/book_read/to_start_book.pngpatrns/book_read/to_start_book.pngtrns/book_read/to_start_book.pngцууitlelee=" первую страницуервую страницурвую страницурвую страницувую страницуую страницуiv class="arrow-inception-chapter"> class="arrow-inception-chapter"> ss="arrow-inception-chapter"> ="arrow-inception-chapter"> row-inception-chapter"> w-inception-chapter"> inception-chapter"> rior.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0003.htmlor.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0003.html.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0003.htmldentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0003.htmlntlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0003.htmllibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0003.htmlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0003.htmlrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0003.htmlry.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0003.htmlru/doc/ISBN9785970441725-0003.html/doc/ISBN9785970441725-0003.htmloc/ISBN9785970441725-0003.htmlc/ISBN9785970441725-0003.htmlISBN9785970441725-0003.htmlBN9785970441725-0003.html003.htmlgа предыдущую главу предыдущую главуредыдущую главуедыдущую главуt-tab"> tab"> b"> 5-0003/013.html0003/013.html013.html3.htmlg src://prior.studentlibrary.ru/patrns/book_read/to_previous_page.png/prior.studentlibrary.ru/patrns/book_read/to_previous_page.pngrior.studentlibrary.ru/patrns/book_read/to_previous_page.pngstudentlibrary.ru/patrns/book_read/to_previous_page.pngudentlibrary.ru/patrns/book_read/to_previous_page.pngentlibrary.ru/patrns/book_read/to_previous_page.pngbrary.ru/patrns/book_read/to_previous_page.pngary.ru/patrns/book_read/to_previous_page.png/patrns/book_read/to_previous_page.pngatrns/book_read/to_previous_page.pngrns/book_read/to_previous_page.pngok_read/to_previous_page.png_read/to_previous_page.pngead/to_previous_page.pngдыдущую страницуыдущую страницудущую страницущую страницуую страницу
class="arrow-right-tab"> lass="arrow-right-tab"> arrow-right-tab"> row-right-tab"> w-right-tab"> ht-tab"> -tab"> ab"> ttps://prior.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0004/001.htmlps://prior.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0004/001.htmlprior.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0004/001.htmlior.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0004/001.htmlr.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0004/001.htmldentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0004/001.htmlntlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0004/001.htmlary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0004/001.htmly.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0004/001.htmlru/ru/doc/ISBN9785970441725-0004/001.htmldoc/ISBN9785970441725-0004/001.htmlc/ISBN9785970441725-0004/001.htmlISBN9785970441725-0004/001.html441725-0004/001.html1725-0004/001.html25-0004/001.html04/001.html/001.htmlr.studentlibrary.ru/patrns/book_read/to_next_page.pngstudentlibrary.ru/patrns/book_read/to_next_page.pngntlibrary.ru/patrns/book_read/to_next_page.pnglibrary.ru/patrns/book_read/to_next_page.pngy.ru/patrns/book_read/to_next_page.pngru/patrns/book_read/to_next_page.png/patrns/book_read/to_next_page.pngns/book_read/to_next_page.png/book_read/to_next_page.pngook_read/to_next_page.pngpngg"ltа следующую страницу следующую страницудующую страницуующую страницующую страницую страницу страницустраницуаницуницуицуу
iv>
>
iv class="arrow-end-chapter"> class="arrow-end-chapter"> ="arrow-end-chapter"> arrow-end-chapter"> row-end-chapter"> 70441725-0004,000)','talking_head_div')441725-0004,000)','talking_head_div')1725-0004,000)','talking_head_div')0004,000)','talking_head_div')04,000)','talking_head_div')=://prior.studentlibrary.ru/patrns/speaker.png/prior.studentlibrary.ru/patrns/speaker.png.studentlibrary.ru/patrns/speaker.pngtudentlibrary.ru/patrns/speaker.pngdentlibrary.ru/patrns/speaker.pngs/speaker.pngspeaker.pngeaker.pngker.pngg"ltучить текстчить текстить тексть текст тексттекстitlele"Озвучить текстзвучить текст текстексткст"> /
miter"> /
ter"> /
/
div> imgg srcchttps://prior.studentlibrary.ru/patrns/bookmark_gr.pngtps://prior.studentlibrary.ru/patrns/bookmark_gr.pngg_head_div" class="speaker-player">
_head_div" class="speaker-player">
read table-responsive">ad table-responsive">able-responsive">le-responsive">ponsive">nsive">ive">lassss"tb-sticker-sticker="tb-ISBN9785970441725-0004-000-ISBN9785970441725-0004-000SBN9785970441725-0004-000N9785970441725-0004-000970441725-0004-0000441725-0004-00041725-0004-0001725-0004-00025-0004-000-0004-0000"> нескольких часов до 3 сут), олигурическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).нескольких часов до 3 сут), олигурическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).ескольких часов до 3 сут), олигурическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).ольких часов до 3 сут), олигурическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).льких часов до 3 сут), олигурическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).ьких часов до 3 сут), олигурическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).ов до 3 сут), олигурическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).в до 3 сут), олигурическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес). до 3 сут), олигурическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).олигурическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).лигурическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).игурическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).гурическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).урическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).рическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).ическую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).ескую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).скую, или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес)., или азотемическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).емическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).мическую (10-14 дней), восстановления диуреза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).реза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).еза (5-10 дней) и стадию выздоровления (6-12 мес).о заболевания - лихорадка с выраженной нестабильностью гемодинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни. заболевания - лихорадка с выраженной нестабильностью гемодинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.аболевания - лихорадка с выраженной нестабильностью гемодинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.болевания - лихорадка с выраженной нестабильностью гемодинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.левания - лихорадка с выраженной нестабильностью гемодинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.евания - лихорадка с выраженной нестабильностью гемодинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.вания - лихорадка с выраженной нестабильностью гемодинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.остью гемодинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.стью гемодинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.тью гемодинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ю гемодинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни. гемодинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.гемодинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.емодинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.модинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.одинамики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.намики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.амики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.мики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.мики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ики при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ки при остром сепсисе, почечная колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ая колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.я колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.колика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.олика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ика как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ка как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.а как проявление острой обструкции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.трукции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.рукции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.укции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ции мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ии мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.и мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни. мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.мочеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.очеточников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.точников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.очников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.чников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ников. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.иков. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ков. Дегидратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.дратация манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.манифестирует снижением ОЦК: ортостатической гипотензией, тахикардией, резкой слабостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.абостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.бостью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.остью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.стью, тошнотой, рвотой, холодным цианозом, гипотермией, жаждой. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни. гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.потонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.отонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.тонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни. жажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ажда может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.да может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.а может отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.жет отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ет отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.т отсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.тсутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.сутствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.утствовать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.вать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ать. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ть. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни. Нередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ередко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.редко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.дко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ко начало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ачало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.чало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ало ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни. ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ОПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ПН сочетается с внепочечными проявления основного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.вного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ного заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ого заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни. заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.заболевания: острым гастроэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.оэнтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.энтеритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.еритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ритом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ом с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.м с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни. с энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.энцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.нцефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.цефалопатией при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.при отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ри отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.и отравлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.травлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.равлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.авлении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ении солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.нии солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни. солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.солями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.олями тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ми тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.и тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни. тяжелых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ых металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.х металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни. металлов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.таллов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.аллов, фитотоксинами и гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.гликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ликолями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.олями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.лями, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.и, местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни., местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни. местными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.стными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.тными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ными и септическими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ческими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ескими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.скими проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ми проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.и проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни. проявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.оявлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.явлениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ениями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ниями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.иями при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.и при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни. при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.при множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни. множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.множественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ножественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ественной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.ственной травме, аллергическим дерматитом при лекарственной болезни.титом при лекарственной болезни.итом при лекарственной болезни.м при лекарственной болезни. при лекарственной болезни.и лекарственной болезни. лекарственной болезни.екарственной болезни.рственной болезни.ственной болезни.твенной болезни.едко развиваются периферические и полостные отеки, отек легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.дко развиваются периферические и полостные отеки, отек легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ко развиваются периферические и полостные отеки, отек легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.развиваются периферические и полостные отеки, отек легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.азвиваются периферические и полостные отеки, отек легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ие и полостные отеки, отек легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.е и полостные отеки, отек легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. и полостные отеки, отек легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.олостные отеки, отек легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.лостные отеки, отек легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.тные отеки, отек легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ные отеки, отек легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ые отеки, отек легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.тек легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ек легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.к легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. легких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ких, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.их, мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН., мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.мозга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.озга. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. При этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ри этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.и этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. этом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.том быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ом быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.о нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.растающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.астающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.стающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. гипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ипонатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.понатриемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.триемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.риемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.иемия с тошнотой, судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.судорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.удорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.дорогами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.огами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.гами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ами, дезориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.зориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ориентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.риентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.иентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ентацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ацией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.цией является предвестником отека мозга. Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.и - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН., запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.запах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.пах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ах аммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ммиака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.миака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.иака изо рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.рта. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.та. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. О наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. наиболее тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.е тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. тяжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.яжелой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.желой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.елой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.лой форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.й форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. форме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.орме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.орме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.рме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ме ОПН - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.Н - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. - гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.- гиперкатаболической - свидетельствует ежесуточный прирост мочевины крови >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ви >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.и >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. >5 ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. ммоль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.моль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.оль/л, креатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.реатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.еатинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.атинина >88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.;88-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.8-177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.177 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.7 мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.мкмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.кмоль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.моль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ль/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ь/л, калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.калия крови >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.и >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.и >0,5 ммоль/л. Гиперкалиемия обусловлена как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.а как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.а как падением СКФ и гиперкатаболизмом, так и часто сопутствующей ОПН острой надпочечниковой недостаточностью. При гиперкатаболической ОПН критическая гиперкалиемия проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. проявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.роявляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.является сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.вляется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.яется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ется сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.тся сложными нарушениями ритма, парестезиями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.иями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ями с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ми с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.с миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.миопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.иопатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.опатией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.тией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ией, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ей, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.й, дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН., дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. дыхательной недостаточностью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ью, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ю, острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.острой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.строй энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.рой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ой энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.й энцефалопатией. Типичен декомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.екомпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.компенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.омпенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.пенсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.енсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.нсированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.сированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ированный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.рованный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.анный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.нный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ный метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ый метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.й метаболический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ический ацидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.цидоз, который при уремическом отеке легких усугубляется респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. (за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.за счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.счет гиповентиляции), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ии), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.и), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.), вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.вызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ызывая угнетение функции ЦНС, снижение сердечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.рдечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.дечного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.чного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ного выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.о выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. выброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ыброса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.роса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.оса, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.са, сосудистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.дистый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.истый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.стый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ый коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.й коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. коллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ллапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.лапс и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.с и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. и падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. падение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.дение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ение кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ние кровотока в печени. Реже ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.е ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ожет дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.м алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. алкалозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.калозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.алозом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.зом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ом - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.м - метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.метаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.етаболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.таболическим с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.с дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. дегидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.егидратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.идратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.дратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ратацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ацией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.цией из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.й из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.из-за профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.а профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.профузных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ных рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ых рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.х рвот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.вот, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.от, гиперкальциемического криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ого криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.го криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. криза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.риза или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.а или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.или респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.респираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.еспираторным на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.м на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. на фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.а фоне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.оне эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.не эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.е эндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ндотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.дотоксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.оксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ксического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.сического шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.еского шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ского шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.кого шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.го шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.о шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. шока, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ка, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.а, отравления салицилатами, ГРС. Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.терен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.н некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.кардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ардиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.рдиогенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.огенный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.генный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.енный отек легких, причинами которого могут быть интерстициальный уремический отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Анемия, обычно умеренно выраженная, обнаруживается у большинства больных ОПН и связана с нарушением почечного синтеза ЭПО, повышенной кровоточивостью, уремическим эрозивным гастритом, прямым воздействием нефротоксинов на эритропоэз. Выраженная анемия [содержание гемоглобина (Hb) <90 г/л] является независимым фактором риска смертности при ОПН. Негативное влияние анемии на прогноз ОПН связывают с усугублением гипоксии почечной ткани и СИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ИР, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.Р, повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН., повышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.овышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.вышением риска развития ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ишемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.шемического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.емического ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ческого ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.еского ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ого ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.го ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.о ОКН и острого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.рого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ого пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.го пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.о пиелонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.елонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.лонефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.нефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ефрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.фрита, а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН., а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. а также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. также с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.акже с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.кже с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.же с замедлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.едлением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.длением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.лением регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.нием регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ием регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ем регенерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ерации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.рации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ации эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.эпителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.пителия извитых канальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.нальцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.альцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.льцев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ев. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.в. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.. Среди экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.экстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.кстраренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.страренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.траренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ренальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.енальных проявлений анемии, увеличивающих смертность при ОПН, выделяют обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.обострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.бострение ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН., нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН. нарушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.рушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ушения сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ния сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ия сердечного ритма, прогрессирование ХСН.я сердечного ритма, прогрессирование ХСН.ного ритма, прогрессирование ХСН.ого ритма, прогрессирование ХСН.го ритма, прогрессирование ХСН.о ритма, прогрессирование ХСН. ритма, прогрессирование ХСН.итма, прогрессирование ХСН.грессирование ХСН.рессирование ХСН.ессирование ХСН.ссирование ХСН.сирование ХСН.ирование ХСН.ование ХСН.вание ХСН.ание ХСН.ние ХСН.ие ХСН.е ХСН.Н../span>n">
>
v class="pagination-book circle animated-effect">
class="pagination-book circle animated-effect">
ass="pagination-book circle animated-effect">
n-book circle animated-effect">
book circle animated-effect">
ok circle animated-effect">
-effect">
ffect">
ect">
t">
>
iv class="arrow-to-start"> class="arrow-to-start"> "arrow-to-start"> 1725-0000.html725-0000.htmlrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0003.htmlry.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0003.htmlu/ru/doc/ISBN9785970441725-0003.htmlru/doc/ISBN9785970441725-0003.htmloc/ISBN9785970441725-0003.html/ISBN9785970441725-0003.htmlSBN9785970441725-0003.html.ru/patrns/book_read/to_previous_chapter.pngu/patrns/book_read/to_previous_chapter.pngpatrns/book_read/to_previous_chapter.pngns/book_read/to_previous_chapter.png/book_read/to_previous_chapter.pngook_read/to_previous_chapter.pngok_read/to_previous_chapter.png_read/to_previous_chapter.pngead/to_previous_chapter.png_previous_chapter.pngrevious_chapter.pngvious_chapter.pngious_chapter.pngus_chapter.png_chapter.pngлавуавуу titletle
/div>
iv>
>
iv class="arrow-left-tab"> class="arrow-left-tab"> class="arrow-left-tab"> ass="arrow-left-tab"> s="arrow-left-tab"> "> ef_previous_page.pngrevious_page.pngious_page.pngus_page.pngа предыдущую страницу предыдущую страницуредыдущую страницу страницустраницуаницуницуу">
v class="arrow-right-tab"> class="arrow-right-tab"> ass="arrow-right-tab"> arrow-right-tab"> row-right-tab"> ght-tab"> t-tab"> tab"> prior.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0004/001.htmlior.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0004/001.htmlr.studentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0004/001.htmldentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0004/001.htmlntlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970441725-0004/001.htmlhtmlml>< srccttps://prior.studentlibrary.ru/patrns/book_read/to_next_page.pngps://prior.studentlibrary.ru/patrns/book_read/to_next_page.png.ru/patrns/book_read/to_next_page.pngu/patrns/book_read/to_next_page.pngpatrns/book_read/to_next_page.pngs/book_read/to_next_page.pngbook_read/to_next_page.pngok_read/to_next_page.pngad/to_next_page.png/to_next_page.pngxt_page.png_page.pngage.pngg" а следующую страницу следующую страницуследующую страницудующую страницуующую страницуа следующую страницуледующую страницуедующую страницующую страницущую страницуую страницу страницутраницураницуa>
div>
v>
lass="arrow-end-chapter"> ss="arrow-end-chapter"> ="arrow-end-chapter"> w-end-chapter"> end-chapter"> d-chapter"> pter"> er"> "> 1725-0005.html25-0005.html05.html.html">< srcc

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
s="col-md-4 col-sm-4 col-xs-12">

© ООО "КОНСУЛЬТАНТ СТУДЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
"col-md-4 col-sm-4 col-xs-12">

© ООО "КОНСУЛЬТАНТ СТУДЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
ol-md-4 col-sm-4 col-xs-12">

© ООО "КОНСУЛЬТАНТ СТУДЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
КОНСУЛЬТАНТ СТУДЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
ОНСУЛЬТАНТ СТУДЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
НСУЛЬТАНТ СТУДЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
УЛЬТАНТ СТУДЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
ЛЬТАНТ СТУДЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
ЬТАНТ СТУДЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
ТАНТ СТУДЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
АНТ СТУДЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
НТ СТУДЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
СТУДЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
ТУДЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
УДЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
ДЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
ЕНТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
НТА"

Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
l">Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
>Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
an>Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
>Электронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
ектронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
ктронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
тронная библиотечная система "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
ма "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
а "Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
"Консультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
онсультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
нсультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
сультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
сультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
ультант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
льтант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
ант студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
нт студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
т студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
студента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
тудента"

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
span>

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
div class="wrap-footer-body">

Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

sale@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07 доб. 648, 655

Техническая поддержка

support@studentlibrary.ru

+7(495)921-39-07

+7(917)550-49-08

Учебные заведения

16+
/about.html" class="white-color">О проекте
  • Как пользоваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    bout.html" class="white-color">О проекте
  • Как пользоваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    t.html" class="white-color">О проекте
  • Как пользоваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    html" class="white-color">О проекте
  • Как пользоваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    >Как пользоваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    a href="https://prior.studentlibrary.ru/ru/pages/howuse.html" class="white-color">Как пользоваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    href="https://prior.studentlibrary.ru/ru/pages/howuse.html" class="white-color">Как пользоваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    f="https://prior.studentlibrary.ru/ru/pages/howuse.html" class="white-color">Как пользоваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    "https://prior.studentlibrary.ru/ru/pages/howuse.html" class="white-color">Как пользоваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    Как пользоваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    pan>Как пользоваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ак пользоваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    к пользоваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ользоваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    льзоваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ьзоваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ваться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    аться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ться
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    an>
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    >
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    /a>
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    li>
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    >
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
  • Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    er-link">Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    -link">Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ink">Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    href="https://prior.studentlibrary.ru/ru/cur_user.html" class="white-color" target='_blank'>Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ser.html" class="white-color" target='_blank'>Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    r.html" class="white-color" target='_blank'>Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    l" class="white-color" target='_blank'>Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    class="white-color" target='_blank'>Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ="white-color" target='_blank'>Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    white-color" target='_blank'>Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ite-color" target='_blank'>Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    olor" target='_blank'>Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    or" target='_blank'>Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    " target='_blank'>Скачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    качать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ачать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    чать приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ть приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ь приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    приложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    иложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ложение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ение
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ние
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ие
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    span>
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    an>
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    >
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
  • Официальная страница компании

    • Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    li class="footer-link">Официальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    class="footer-link">Официальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    " href="http://www.upzdrav.ru" target='_blank'>Официальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    href="http://www.upzdrav.ru" target='_blank'>Официальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    "http://www.upzdrav.ru" target='_blank'>Официальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ttp://www.upzdrav.ru" target='_blank'>Официальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    www.upzdrav.ru" target='_blank'>Официальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    w.upzdrav.ru" target='_blank'>Официальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    upzdrav.ru" target='_blank'>Официальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    av.ru" target='_blank'>Официальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    .ru" target='_blank'>Официальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    u" target='_blank'>Официальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    an>Официальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    >Официальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    фициальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    циальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    иальная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    альная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ная страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ая страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    страница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    траница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    раница компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ица компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ца компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    а компании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    омпании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    мпании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    пании

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ии

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    и

    Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    footer-address footer-head">Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    oter-address footer-head">Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    address footer-head">Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    dress footer-head">Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    footer-head">Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    oter-head">Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    er-head">Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    d">Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    >Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    span>Россия, Москва, ул.Садовническая, д. 11, стр.12.

    Отдел продаж ЭБС "Консультант студента"

    sale@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07 доб. 648, 655

    Техническая поддержка

    support@studentlibrary.ru

    +7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ="white-color">+7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    white-color">+7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ite-color">+7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    olor">+7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    or">+7(495)921-39-07

    +7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    lass="footer-address">+7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ass="footer-address">+7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    s="footer-address">+7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ter-address">+7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    r-address">+7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    ess">+7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    s">+7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    >+7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    color">+7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    lor">+7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    r">+7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    >+7(917)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    7)550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    550-49-08

    Учебные заведения

    16+
    9-08

    Учебные заведения

    16+
    08

    Учебные заведения

    16+

    Учебные заведения

    16+
    p>

    Учебные заведения

    16+

    Учебные заведения

    16+

    Учебные заведения

    16+

    Учебные заведения

    16+

    Учебные заведения

    16+
    /div>

    Учебные заведения

    16+
    address>

    Учебные заведения

    16+
    dress>

    Учебные заведения

    16+
    ess>

    Учебные заведения

    16+

    Учебные заведения

    16+

    Учебные заведения

    16+

    Учебные заведения

    16+
    div class="col-md-4 col-sm-4 col-xs-12 navigator-choice">

    Учебные заведения

    16+
    v class="col-md-4 col-sm-4 col-xs-12 navigator-choice">

    Учебные заведения

    16+
    class="col-md-4 col-sm-4 col-xs-12 navigator-choice">

    Учебные заведения

    16+
    ol-md-4 col-sm-4 col-xs-12 navigator-choice">

    Учебные заведения

    16+
    -md-4 col-sm-4 col-xs-12 navigator-choice">

    Учебные заведения

    16+
    d-4 col-sm-4 col-xs-12 navigator-choice">

    Учебные заведения

    16+
    choice">

    Учебные заведения

    16+
    oice">

    Учебные заведения

    16+
    ce">

    Учебные заведения

    16+

    Учебные заведения

    16+

    Учебные заведения

    16+

    Учебные заведения

    16+
    ooter-head">Учебные заведения

    16+
    ter-head">Учебные заведения

    16+
    r-head">Учебные заведения

    16+
    head">Учебные заведения

    16+
    ad">Учебные заведения

    16+
    pan>Учебные заведения

    16+
    n>Учебные заведения

    16+
    i class="footer-link">Гуманитарные вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    class="footer-link">Гуманитарные вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    ibrary.ru/pages/humanities.html'>Гуманитарные вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    rary.ru/pages/humanities.html'>Гуманитарные вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    .ru/pages/humanities.html'>Гуманитарные вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    u/pages/humanities.html'>Гуманитарные вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    s/humanities.html'>Гуманитарные вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    humanities.html'>Гуманитарные вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    manities.html'>Гуманитарные вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    Гуманитарные вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    pan>Гуманитарные вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    n>Гуманитарные вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    уманитарные вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    манитарные вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    анитарные вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    е вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    вузы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    узы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    зы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    ы
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    an>
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    >
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    /a>
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    a>
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    li>
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
  • Аграрные вузы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    ы
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    span>
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    /a>
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    >
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    /li>
  • Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    li class="footer-link">Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    class="footer-link">Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    lass="footer-link">Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    >Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    a class="white-color" href='http://www.studentlibrary.ru/pages/classic.html'>Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    class="white-color" href='http://www.studentlibrary.ru/pages/classic.html'>Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    ass="white-color" href='http://www.studentlibrary.ru/pages/classic.html'>Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    s="white-color" href='http://www.studentlibrary.ru/pages/classic.html'>Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    "white-color" href='http://www.studentlibrary.ru/pages/classic.html'>Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    hite-color" href='http://www.studentlibrary.ru/pages/classic.html'>Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    -color" href='http://www.studentlibrary.ru/pages/classic.html'>Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    olor" href='http://www.studentlibrary.ru/pages/classic.html'>Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    ref='http://www.studentlibrary.ru/pages/classic.html'>Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    udentlibrary.ru/pages/classic.html'>Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    dentlibrary.ru/pages/classic.html'>Классические университеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    верситеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    ерситеты
  • Технические вузы
  • Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    >Медицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    едицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    ицинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    цинские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    нские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    ские вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    кие вузы
  • Педагогические вузы
    • 16+
    white-color" href='http://www.studentlibrary.ru/pages/pedagogical.html'>Педагогические вузы
    16+
    ite-color" href='http://www.studentlibrary.ru/pages/pedagogical.html'>Педагогические вузы
    16+
    e-color" href='http://www.studentlibrary.ru/pages/pedagogical.html'>Педагогические вузы
    16+
    lor" href='http://www.studentlibrary.ru/pages/pedagogical.html'>Педагогические вузы
    16+
    r" href='http://www.studentlibrary.ru/pages/pedagogical.html'>Педагогические вузы
    16+
    href='http://www.studentlibrary.ru/pages/pedagogical.html'>Педагогические вузы
    16+
    href='http://www.studentlibrary.ru/pages/pedagogical.html'>Педагогические вузы
    16+
    ef='http://www.studentlibrary.ru/pages/pedagogical.html'>Педагогические вузы
    16+
    ='http://www.studentlibrary.ru/pages/pedagogical.html'>Педагогические вузы
    16+
    ://www.studentlibrary.ru/pages/pedagogical.html'>Педагогические вузы
    16+
    /www.studentlibrary.ru/pages/pedagogical.html'>Педагогические вузы
    16+
    ww.studentlibrary.ru/pages/pedagogical.html'>Педагогические вузы
    16+
    w.studentlibrary.ru/pages/pedagogical.html'>Педагогические вузы
    16+
    studentlibrary.ru/pages/pedagogical.html'>Педагогические вузы
    16+
    udentlibrary.ru/pages/pedagogical.html'>Педагогические вузы
    16+
    агогические вузы
    16+
    гогические вузы
    16+
    гические вузы
    16+
    ические вузы
    16+
    еские вузы
    16+
    ские вузы
    16+
    кие вузы
    16+
    16+
    /div>
    16+
    iv>
    16+
    16+
    16+
    16+
    16+
    div>
    16+
    v>
    16+
    16+
    /div>
    16+
    iv>
    16+
    v>
    16+
    16+
    16+
    "bg-icon-16 text-right">16+ right">16+