ad_div" class="speaker-player">

_div" class="speaker-player">

" class="speaker-player">

class="speaker-player">

ass="speaker-player">

rap-content-read table-responsive">p-content-read table-responsive">content-read table-responsive">t-read table-responsive">read table-responsive">ad table-responsive">stickerickerkerr" idxt>Т.Н. Ермакpan class="">Т.Н. Ермакt">Эта проблема становится все более актуальной в связи с пандемией ВИЧ-инфекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.n class="">Эта проблема становится все более актуальной в связи с пандемией ВИЧ-инфекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.class="">Эта проблема становится все более актуальной в связи с пандемией ВИЧ-инфекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.s="">Эта проблема становится все более актуальной в связи с пандемией ВИЧ-инфекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране."">Эта проблема становится все более актуальной в связи с пандемией ВИЧ-инфекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.>Эта проблема становится все более актуальной в связи с пандемией ВИЧ-инфекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.ктуальной в связи с пандемией ВИЧ-инфекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.туальной в связи с пандемией ВИЧ-инфекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.уальной в связи с пандемией ВИЧ-инфекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.льной в связи с пандемией ВИЧ-инфекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.ьной в связи с пандемией ВИЧ-инфекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.ной в связи с пандемией ВИЧ-инфекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.� ВИЧ-инфекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.ВИЧ-инфекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.ИЧ-инфекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�нфекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�фекции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�екции и высокой заболеваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�ваемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�аемостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�емостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�мостью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�остью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�стью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�тью лейшманиозом в мире. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�енкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�нкам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�кам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�ам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране. ВОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�ОЗ, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�З, ежегодно в мире регистрируются от 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране. 700 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.00 тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране. тыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�ыс. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране. до 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.� 1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.1,3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.3 млн новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�а и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.� и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.и 200-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.00-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.-400 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.00 тыс. случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�рального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�ального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�льного лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�ого лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�го лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�о лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.еднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.днем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.нем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.ем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.м от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране. от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�т висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.� в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.в мире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.ире погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.ре погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.е погибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�огибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�гибает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�бает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�ает до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�ет до 30 тыс. человек, и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.мертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.ертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.ртности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.ности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.ости висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.сти висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�ти висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�и висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.� висцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.сцеральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.церальный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.еральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�ральный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�альный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�льный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�ьный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�ный лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.й лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране. лейшманиоз уступает только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.только малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�о малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.� малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.малярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.лярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.ярии. В настоящее время лейшмани-оз стал одной из оппортунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�тунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.тунистических инфекций, уносящей жизни больных СПИДом в эндемичных регионах, а в некоторых из них висцеральный лейшманиоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных лиц. Неуклонный рост эпидемии ВИЧ-инфекции в РФ, расширение туристических маршрутов, в том числе в эндемичные по висцеральному лейшманиозу регионы, возможность заражения обеими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.еими инфекциями при парентеральном использовании наркотиков приводят к появлению случаев лейшманиоза у нас в стране.�аниоз - это заболевание, вызываемое простейшими рода Leishmania. Самые ранние описания лейш-маний были сделаны Cunningham, Borovsky и Wright в 1885-1903 гг. у лиц с кожными поражениями. Другие кли-�ниоз - это заболевание, вызываемое простейшими рода Leishmania. Самые ранние описания лейш-маний были сделаны Cunningham, Borovsky и Wright в 1885-1903 гг. у лиц с кожными поражениями. Другие кли-�иоз - это заболевание, вызываемое простейшими рода Leishmania. Самые ранние описания лейш-маний были сделаны Cunningham, Borovsky и Wright в 1885-1903 гг. у лиц с кожными поражениями. Другие кли-�оз - это заболевание, вызываемое простейшими рода Leishmania. Самые ранние описания лейш-маний были сделаны Cunningham, Borovsky и Wright в 1885-1903 гг. у лиц с кожными поражениями. Другие кли- - это заболевание, вызываемое простейшими рода Leishmania. Самые ранние описания лейш-маний были сделаны Cunningham, Borovsky и Wright в 1885-1903 гг. у лиц с кожными поражениями. Другие кли- это заболевание, вызываемое простейшими рода Leishmania. Самые ранние описания лейш-маний были сделаны Cunningham, Borovsky и Wright в 1885-1903 гг. у лиц с кожными поражениями. Другие кли-�то заболевание, вызываемое простейшими рода Leishmania. Самые ранние описания лейш-маний были сделаны Cunningham, Borovsky и Wright в 1885-1903 гг. у лиц с кожными поражениями. Другие кли-йшими рода Leishmania. Самые ранние описания лейш-маний были сделаны Cunningham, Borovsky и Wright в 1885-1903 гг. у лиц с кожными поражениями. Другие кли-шими рода Leishmania. Самые ранние описания лейш-маний были сделаны Cunningham, Borovsky и Wright в 1885-1903 гг. у лиц с кожными поражениями. Другие кли-ими рода Leishmania. Самые ранние описания лейш-маний были сделаны Cunningham, Borovsky и Wright в 1885-1903 гг. у лиц с кожными поражениями. Другие кли-й были сделаны Cunningham, Borovsky и Wright в 1885-1903 гг. у лиц с кожными поражениями. Другие кли- были сделаны Cunningham, Borovsky и Wright в 1885-1903 гг. у лиц с кожными поражениями. Другие кли-�ыли сделаны Cunningham, Borovsky и Wright в 1885-1903 гг. у лиц с кожными поражениями. Другие кли-�ли сделаны Cunningham, Borovsky и Wright в 1885-1903 гг. у лиц с кожными поражениями. Другие кли-�и сделаны Cunningham, Borovsky и Wright в 1885-1903 гг. у лиц с кожными поражениями. Другие кли-�ми. Другие кли-�и. Другие кли- Другие кли-�ругие кли-�ие кли-�е кли-� кли-/p>< class="txtlass="">нические формы лейшманиоза были описаны позже. В 1903 г. Leishman и Donovan независимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйss="">нические формы лейшманиоза были описаны позже. В 1903 г. Leishman и Donovan независимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный="">нические формы лейшманиоза были описаны позже. В 1903 г. Leishman и Donovan независимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный>нические формы лейшманиоза были описаны позже. В 1903 г. Leishman и Donovan независимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ические формы лейшманиоза были описаны позже. В 1903 г. Leishman и Donovan независимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ческие формы лейшманиоза были описаны позже. В 1903 г. Leishman и Donovan независимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�шманиоза были описаны позже. В 1903 г. Leishman и Donovan независимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�маниоза были описаны позже. В 1903 г. Leishman и Donovan независимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�аниоза были описаны позже. В 1903 г. Leishman и Donovan независимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ниоза были описаны позже. В 1903 г. Leishman и Donovan независимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�иоза были описаны позже. В 1903 г. Leishman и Donovan независимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�оза были описаны позже. В 1903 г. Leishman и Donovan независимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйа были описаны позже. В 1903 г. Leishman и Donovan независимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный были описаны позже. В 1903 г. Leishman и Donovan независимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ыли описаны позже. В 1903 г. Leishman и Donovan независимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйнезависимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйезависимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйзависимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйисимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйсимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйимо друг от друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�т друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� друга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйдруга описали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйсали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйали микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйли микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйи микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный микроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�икроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�кроорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�оорганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�организм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�рганизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�анизм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�низм, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�м, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�, обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный обнаруженный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйенный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйнный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйный в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�й в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� в ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйв ткани селезенки пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйи пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный пациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ациента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�циента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�иента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ента из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйта из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйа из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный из Индии. Лейшмании -внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйпаразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйаразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйзиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ающиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ющиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�щиеся в макрофагах или клетках ретику-лоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�дотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�отелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�телиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�елиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�лиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�иальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�льной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ьной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�й системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйстемы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйтемы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйемы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�енный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�нный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйый цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйй цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ротекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�отекает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�текает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�екает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�кает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ает со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйт со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный со сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�о сменой хозяев в течение двух стадий - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйй - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный - безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�жгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�гутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�утиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйамастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныймастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйи жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный жгутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�гутиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�утиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�тиковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�иковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ковой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�вой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ой (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�й (про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный(про-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ро-мастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныймастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйастиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйстиготной) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�й) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�) - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный - в организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйв организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный организме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�рганизме членистоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйтоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйоногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйногого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйогого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйгого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйого. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�. Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный Размножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�азмножаются они путем продольного деления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйеления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйления. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйения. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйя. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный. Человека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйЧеловека поражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйпоражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйоражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйражают до 30 видов лейшманий. Дер-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�р-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�-матотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйматотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйатотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйтотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйтропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйопные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйпные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйе виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный виды лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ы лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� лейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйлейшманий (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�й (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� (L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный(L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный(L. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный. tropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйtropica, L. major, L. minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйaethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйthiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйpica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйca и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйi>и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйи др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйза. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйа. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный. При заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйи заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный заражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�аражении вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный вис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ис-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�с-церотропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйtum, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйm, L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный L. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный. chagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйchagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйagasi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйi и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйи др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйi>и др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный др.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�р.) развивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйразвивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйазвивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйзвивается системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�я системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� системное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйсистемное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�стемное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�темное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�емное, хроническое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ое заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�е заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйзаболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйаболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�евание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�вание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�гко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�о культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйультивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйльтивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйьтивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ть in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ь in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйС они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ни растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�и растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйрастут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйастут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйтут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйт в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйвиде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйе амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�мастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйт, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйимеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�еющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�щих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�му, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�у, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�, на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный на бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�а бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� бесклеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�склеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�клеточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�леточных средах при 22-27 °С - в виде промастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ромастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�омастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�мастигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�тигот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�игот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�гот веретеновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�еновидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�новидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�овидной формы. Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйчеловек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйеловек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйловек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйовек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйвек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйек и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйк и различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� различные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйразличные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйазличные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйличные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйичные животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйые животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйе животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный животные, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйе, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный, среди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйсреди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�еди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ди которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�и которых наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ьшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�шее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�е значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйзначение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�чение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ние имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйызуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйзуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйуны. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный. Лейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйЛейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйейшмании переносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйпереносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйереносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйреносят более чем 30 видов москитов. В природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� природных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйприродных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйриродных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйиродных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйродных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйодных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйдных очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйых очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйх очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный очагах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�агах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�гах основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� основными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйосновными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйсновными переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� переносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйпереносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйереносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�еносчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�носчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�осчиками лейшманий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйний являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйий являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйй являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный являются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�вляются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ляются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйются москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйтся москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйся москиты P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйi>Москиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйМоскиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйоскиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйиты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйты активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйы активны в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный в сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� сумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйсумеречное и ночное время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�е время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� время. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйвремя. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйремя. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйемя. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныймя. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйя. В основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйВ основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный основе классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�снове классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ове классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ве классификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйклассификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйлассификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйассификации болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ции болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ии болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�и болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный болезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�олезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�лезни лежит проявление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�вление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ление клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ение клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ние клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ие клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�е клинических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�линических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�инических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�нических синдромов (висцеральный, кожный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�жный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ный, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ый, слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный слизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�лизисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�изисто-кожный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�жный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ный), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ый), развитие которых зависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ависит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�висит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�исит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�сит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ит от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�т от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� от первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйт первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный первичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ервичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�вичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ичной локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ой локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�й локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� локализации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ации паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ции паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ии паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйи паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный паразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�аразитов в макрофагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�фагах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�агах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�гах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ах внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�х внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� внутренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�утренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�тренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ренних органов, кожи, слизистой оболочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйочки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйчки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйки полости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�олости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�лости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ости носа и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� и рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйи рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный рта. Классическая клиническая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ская картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�кая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�ая картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�я картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� картина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйкартина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйартина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйтина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйина всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйна всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный всех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�сех форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� форм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйформ лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйорм лейшманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйманиоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйаниоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйниоза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�оза очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�за очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�а очень подробно представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный� представлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйпредставлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйредставлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйедставлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйдставлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментныйставлена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�влена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный�лена в соответствующих изданиях. Для клиницистов важно помнить, что болезни свойственны признаки гипохром-ной анемии, лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, значительное повышение скорости оседания эритроцитов. При длительном течении болезни (преимущественно при висцеральном лейшманиозе) развивается панцитопения. При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов, печени и селезенки. Применяют серологические реакции - реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный value="ISBN9785970443743-0018">