ГЛАВА IV БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Иммунодепрессанты ослабляют чрезмерную активность иммунной системы при аутоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.pan class="">Иммунодепрессанты ослабляют чрезмерную активность иммунной системы при аутоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.n class="">Иммунодепрессанты ослабляют чрезмерную активность иммунной системы при аутоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.class="">Иммунодепрессанты ослабляют чрезмерную активность иммунной системы при аутоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.ass="">Иммунодепрессанты ослабляют чрезмерную активность иммунной системы при аутоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.яют чрезмерную активность иммунной системы при аутоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.ют чрезмерную активность иммунной системы при аутоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.т чрезмерную активность иммунной системы при аутоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата. чрезмерную активность иммунной системы при аутоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.езмерную активность иммунной системы при аутоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.змерную активность иммунной системы при аутоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.мерную активность иммунной системы при аутоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.�ри аутоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.�и аутоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.� аутоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.аутоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.тоиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.оиммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.ммунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.мунных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.унных заболеваниях, предотвращают реакцию отторжения трансплантата.�кцию отторжения трансплантата.�цию отторжения трансплантата.�ию отторжения трансплантата.� отторжения трансплантата.отторжения трансплантата.тторжения трансплантата.нтата.тата.ата../span>pan>>Неселективные иммунодепрессанты тормозят пролиферацию как клеток, вовлеченных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.pan class="">Неселективные иммунодепрессанты тормозят пролиферацию как клеток, вовлеченных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.n class="">Неселективные иммунодепрессанты тормозят пролиферацию как клеток, вовлеченных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.class="">Неселективные иммунодепрессанты тормозят пролиферацию как клеток, вовлеченных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.ass="">Неселективные иммунодепрессанты тормозят пролиферацию как клеток, вовлеченных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.s="">Неселективные иммунодепрессанты тормозят пролиферацию как клеток, вовлеченных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.ессанты тормозят пролиферацию как клеток, вовлеченных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.ссанты тормозят пролиферацию как клеток, вовлеченных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.санты тормозят пролиферацию как клеток, вовлеченных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.анты тормозят пролиферацию как клеток, вовлеченных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�ы тормозят пролиферацию как клеток, вовлеченных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.� тормозят пролиферацию как клеток, вовлеченных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.тормозят пролиферацию как клеток, вовлеченных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�ченных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�енных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�нных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�ных в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�х в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.� в иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов. иммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�ммунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�мунную реакцию, так и активно пролиферирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�рирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�ирующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�рующих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�ющих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�щих клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�их клеток костного мозга, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�га, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�а, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�, слизистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�изистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�зистых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�истых оболочек и кожи, оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов. оказывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�казывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�азывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�зывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�ывают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�вают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�ают противоопухолевое действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�е действие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�ствие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�твие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�вие. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�е. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов.�. Селективные иммунодепрессанты нарушают функции Т- и В-лимфоцитов. В-лимфоцитов.В-лимфоцитов.затиоприн; остатков глутаминовой кислоты. В больших дозах ингибирует дигидрофолатредуктазу и нарушает восстановление дигидрофолиевой кислоты в коферментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�статков глутаминовой кислоты. В больших дозах ингибирует дигидрофолатредуктазу и нарушает восстановление дигидрофолиевой кислоты в коферментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�татков глутаминовой кислоты. В больших дозах ингибирует дигидрофолатредуктазу и нарушает восстановление дигидрофолиевой кислоты в коферментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�атков глутаминовой кислоты. В больших дозах ингибирует дигидрофолатредуктазу и нарушает восстановление дигидрофолиевой кислоты в коферментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).ков глутаминовой кислоты. В больших дозах ингибирует дигидрофолатредуктазу и нарушает восстановление дигидрофолиевой кислоты в коферментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).ов глутаминовой кислоты. В больших дозах ингибирует дигидрофолатредуктазу и нарушает восстановление дигидрофолиевой кислоты в коферментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).в глутаминовой кислоты. В больших дозах ингибирует дигидрофолатредуктазу и нарушает восстановление дигидрофолиевой кислоты в коферментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�озах ингибирует дигидрофолатредуктазу и нарушает восстановление дигидрофолиевой кислоты в коферментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�зах ингибирует дигидрофолатредуктазу и нарушает восстановление дигидрофолиевой кислоты в коферментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�ах ингибирует дигидрофолатредуктазу и нарушает восстановление дигидрофолиевой кислоты в коферментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).редуктазу и нарушает восстановление дигидрофолиевой кислоты в коферментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).едуктазу и нарушает восстановление дигидрофолиевой кислоты в коферментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).дуктазу и нарушает восстановление дигидрофолиевой кислоты в коферментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).уктазу и нарушает восстановление дигидрофолиевой кислоты в коферментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).ктазу и нарушает восстановление дигидрофолиевой кислоты в коферментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).рментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).ментную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).нтную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).тную форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).ю форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83). форму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�орму - ТГФ. Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83). Тормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�ормозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�рмозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�мозит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�зит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�ит синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).синтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).интез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).нтез тимидина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).идина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).дина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).ина и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�а и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).� и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).и пуринов, препятствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�ствует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�твует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�вует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�ует репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�ет репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�т репликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�епликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�пликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�ликации нуклеиновых кислот и оказывает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).ает антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).ет антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).т антипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�типролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�ипролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).�пролиферативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).ативное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).тивное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).ивное действие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).ие. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).е. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).. Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).Применяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).рименяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).именяется при злокачественных опухолях (см. главу 83).меняется при злокачественных опухолях (см. главу 83).няется при злокачественных опухолях (см. главу 83).яется при злокачественных опухолях (см. главу 83).ется при злокачественных опухолях (см. главу 83).ся при злокачественных опухолях (см. главу 83).я при злокачественных опухолях (см. главу 83).�и злокачественных опухолях (см. главу 83).� злокачественных опухолях (см. главу 83).злокачественных опухолях (см. главу 83).�твенных опухолях (см. главу 83).�венных опухолях (см. главу 83).�енных опухолях (см. главу 83).нных опухолях (см. главу 83).ных опухолях (см. главу 83).ых опухолях (см. главу 83).�лаву 83).�аву 83).�ву 83).�у 83).� 83).83)./span>pan>n>�ат в малых дозах является иммунодепрессантом. Он поступает в клетки костного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�т в малых дозах является иммунодепрессантом. Он поступает в клетки костного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.� в малых дозах является иммунодепрессантом. Он поступает в клетки костного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�алых дозах является иммунодепрессантом. Он поступает в клетки костного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�лых дозах является иммунодепрессантом. Он поступает в клетки костного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�ых дозах является иммунодепрессантом. Он поступает в клетки костного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.является иммунодепрессантом. Он поступает в клетки костного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.вляется иммунодепрессантом. Он поступает в клетки костного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.ляется иммунодепрессантом. Он поступает в клетки костного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина. клетки костного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�летки костного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�етки костного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�тки костного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�ки костного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�и костного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.� костного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.остного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.стного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.тного мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.ого мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.го мозга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�озга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�зга, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�га, лимфоциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.оциты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.циты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.иты и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�ы и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.� и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.и гепатоциты, несущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�ущие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�щие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�ие на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�е на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.� на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.на мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.мембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.ембране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.мбране белок - транспортер фолиевой кислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�ислоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�слоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�лоты. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�ы. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина. Метотрексат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.сат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.ат переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.т переносится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.ится в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.тся в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.ся в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.я в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина. в клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.� клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.клетки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.етки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.тки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.ки этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина. этим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�тим же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.� же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.же транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.е транспортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.ортером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.ртером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.тером. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�ром. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�ом. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�м. В связанной с глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.глутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.лутаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.утаминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.таминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.аминовой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.миновой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�овой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�вой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�ой кислотой форме ин-гибирует тимидилатсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�латсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�атсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�тсинтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�нтазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�тазу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�азу, катализирующую превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.� превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.превращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.ревращение дезоксиУМФ в дезокситимидинмонофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.нофосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.офосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.фосфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.осфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.сфат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.фат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.ат. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.т. Активность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�ктивность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�тивность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�ивность тимидилатсинтазы наиболее высока в клетках, участвующих в аутоиммунном воспалении. Метотрексат также ингибирует аденозиндезаминазу и тормозит дезаминирование аде-нозина.�ина.�на.�а.span>an>>"txtt">Биодоступность метотрексата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойpan class="">Биодоступность метотрексата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойn class="">Биодоступность метотрексата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойclass="">Биодоступность метотрексата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойs="">Биодоступность метотрексата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной"">Биодоступность метотрексата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�одоступность метотрексата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�доступность метотрексата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�оступность метотрексата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�ь метотрексата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной� метотрексата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойметотрексата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойетотрексата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойотрексата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойтрексата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойксата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойсата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойата при приеме внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойе внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной внутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�нутрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�утрь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�трь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�рь и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной и связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной� связь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойсвязь с альбуминами плазмы составляют 50%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной0%. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной. Он участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойОн участвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�частвует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�аствует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�ствует в энтерогепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�гепатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�епатической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�патической циркуляции, не проникает через ГЭБ, поступает в грудное молоко. Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной Преобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�реобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�еобразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�образуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�бразуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�разуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�зуется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�уется в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�ся в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�я в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной� в активные полиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойолиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойлиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойиглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойглутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойлутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойутаматы. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�маты. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�аты. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�ты. Выводится с мочой (90%) и желчью (10%). При назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�и назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной� назначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойназначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойначении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойачении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойчении в высоких дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной дозах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�озах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�зах образует нефротоксичный 7-дезоксиметотрексат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойксат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойсат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойат. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойт. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной. Период полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойПериод полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойериод полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойиод полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойод полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойд полуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�олуэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�луэлиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�лиминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�иминации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�минации зависит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойсит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойит от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойт от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной от дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�т дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной� дозы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�зы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной�ы и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечной� и составляет в начальной фазе 2-3 ч, в конечнойнечнойечнойчноййspan>v> div class="arrow-to-start"> v class="arrow-to-start"> class="arrow-to-start"> ass="arrow-to-start"> s="arrow-to-start"> "arrow-to-start"> rrow-to-start"> -to-start"> o-start"> start"> t"> >