Глава 11. ВНУТРИСИСТЕМНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В ГРУППАХ С РАЗЛИЧНОЙ РЕЗУЛЬТАТИВНОСТЬЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ing_head_div" class="speaker-player">

g_head_div" class="speaker-player">

head_div" class="speaker-player">

ad_div" class="speaker-player">

_div" class="speaker-player">

iv" class="speaker-player">

-content-read table-responsive">ontent-read table-responsive">tent-read table-responsive">nt-read table-responsive">ad table-responsive"> table-responsive">able-responsive">0457161-0006-00057161-0006-000161-0006-0001-0006-00006-000-000да у беременных с пороками сердца существует риск наследования врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.а у беременных с пороками сердца существует риск наследования врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями. у беременных с пороками сердца существует риск наследования врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.беременных с пороками сердца существует риск наследования врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.еременных с пороками сердца существует риск наследования врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.ременных с пороками сердца существует риск наследования врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.рдца существует риск наследования врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.дца существует риск наследования врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.ца существует риск наследования врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�уществует риск наследования врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�ществует риск наследования врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�ествует риск наследования врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.ания врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.ния врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.ия врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.я врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями. врожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�рожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�ожденного порока сердца (табл. 5.1), потенциальной опасности используемых препаратов, появления СЗРП, который, в свою очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.ю очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями. очередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�чередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�ередь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.едь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.дь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.ь, может быть следствием снижения сердечного выброса у матери и недоношенности (часто ятрогенной). Риск развития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.ития СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.тия СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.ия СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.я СЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�ЗРП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�РП особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.� особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.особенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.собенно значителен при пороках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.ках сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.ах сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.х сердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�ердца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�рдца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�дца с цианозом, ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями. ДКМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�КМП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�МП и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.и снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями. снижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�нижении фракции выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.и выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями. выброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�ыброса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�броса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�роса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�оса, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�са, ГКМП и других пороках с ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями. ограничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�граничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�аничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�ничением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�чением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�ением выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�нием выброса. Развитие СЗРП при митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�и митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.� митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.митральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.тральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.ральном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.альном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�льном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�ьном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�ном стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.� стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.стенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.тенозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�енозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�нозе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�озе часто связано не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.но не столько с влиянием стеноза на ограничение сердечного выброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.ыброса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.броса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.оса, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.са, сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.сколько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.колько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.олько с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.с использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями. использованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.�спользованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.пользованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.ользованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.льзованием β-адреноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.еноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.ноблокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.облокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.блокаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.локаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.окаторов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.торов. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.оров. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.ров. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.в. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.. Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.Это же положение актуально в отношении плода у беременных с коарктацией аорты. Прогноз в отношении плода не ухудшается у пациенток без гемодинамических нарушений с I или II ФК СН. Рядом авторов с целью диагностики выраженных пороков сердца рекомендуется проведение ЭхоКГ плода на ранних сроках (14-16 нед беременности), хотя менее существенные врожденные пороки сердца легче диагностируются на более поздних сроках (от 18 до 22 нед), когда плод становится больше. Развитие порока сердца у плода в 4-5% случаев ассоциируется с хромосомными аномалиями.

p> ivd>tds="">2,5

"">2,5

>2,5

,5

span>

an>

/p> > vpan class="">4-6,5

n class="">4-6,5

class="">4-6,5

ass="">4-6,5

">4-6,5

4-6,5

6,5

>

2

2

>2

an class="">2

class="">2

ss="">2

="">2

">2

classasss"txttn>

p> iv="txtt">

2,5

ivclassasss><">

6-10

span class="">6-10

an class="">6-10

class="">6-10

d>

/span>

pan>

n>

> Преждевременные роды в целом у женщин с пороками сердца отмечаются в 16% случаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%an class="">Преждевременные роды в целом у женщин с пороками сердца отмечаются в 16% случаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%lass="">Преждевременные роды в целом у женщин с пороками сердца отмечаются в 16% случаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%ss="">Преждевременные роды в целом у женщин с пороками сердца отмечаются в 16% случаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%">Преждевременные роды в целом у женщин с пороками сердца отмечаются в 16% случаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%Преждевременные роды в целом у женщин с пороками сердца отмечаются в 16% случаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%реждевременные роды в целом у женщин с пороками сердца отмечаются в 16% случаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65% пороками сердца отмечаются в 16% случаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%�ороками сердца отмечаются в 16% случаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%�роками сердца отмечаются в 16% случаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%�ками сердца отмечаются в 16% случаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%�ами сердца отмечаются в 16% случаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%�ми сердца отмечаются в 16% случаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%16% случаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%% случаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%случаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%чаев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%аев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%ев. Частота преждевременных родов от 22 до 65%нных родов от 22 до 65%ных родов от 22 до 65%ых родов от 22 до 65%х родов от 22 до 65% родов от 22 до 65%�одов от 22 до 65%�дов от 22 до 65%="txttspan class="">отмечается у женщин с множественными пороками сердца, включая аномалию Эбштейна (АЭ), транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.an class="">отмечается у женщин с множественными пороками сердца, включая аномалию Эбштейна (АЭ), транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�ными пороками сердца, включая аномалию Эбштейна (АЭ), транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�ыми пороками сердца, включая аномалию Эбштейна (АЭ), транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�ми пороками сердца, включая аномалию Эбштейна (АЭ), транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�и пороками сердца, включая аномалию Эбштейна (АЭ), транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.пороками сердца, включая аномалию Эбштейна (АЭ), транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ороками сердца, включая аномалию Эбштейна (АЭ), транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.оками сердца, включая аномалию Эбштейна (АЭ), транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ками сердца, включая аномалию Эбштейна (АЭ), транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ами сердца, включая аномалию Эбштейна (АЭ), транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�а (АЭ), транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.� (АЭ), транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.(АЭ), транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�), транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности., транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.транспозицию магистральных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.льных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ьных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ных сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности. сосудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�осудов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�судов, после проведения ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�я ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.� ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ОФ, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.Ф, врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности., врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.врожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.рожденные пороки сердца с цианозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.нозом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.озом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.зом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ом, комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности. комплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�омплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�мплекс Эйзенменгера. У женщин с транспозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.спозицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.позицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.озицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.зицией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.цией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ией магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.й магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности. магистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�агистральных сосудов и после проведения ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ния ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ия ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.я ОФ важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�Ф важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.� важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.важную роль в преждевременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.евременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.временных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ременных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.енных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.нных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ных родах играет раннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ннее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.нее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ее излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.е излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности. излитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�злитие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�литие околоплодных вод. Спонтанные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�танные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�анные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�нные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�ные преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.е преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности. преждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�реждевременные роды часто отмечаются до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.до 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.о 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности. 34-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.4-й недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности. недели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�едели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�ели гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�ли гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�и гестации. В случае развития преждевременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�ременных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�еменных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�менных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�нных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�ных родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�ых родов, кроме пациенток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ток с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ок с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.к с ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ОФ в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.Ф в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности. в анамнезе, часто выявляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ляется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.яется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ется гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.тся гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ся гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.я гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности. гипотрофия плода. Основную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�овную роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.ю роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности. роль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�оль в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.�ь в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.� в преждевременных родах играет развитие фетоплацентарной недостаточности.арной недостаточности.�рной недостаточности.udentlibrary.ru/ru/doc/ISBN9785970457161-0005.htmls="arrow-left-tab"> "arrow-left-tab"> rrow-left-tab"> ow-left-tab"> ft-tab"> -tab"> ab"> c/ISBN9785970457161-0005/001.htmlISBN9785970457161-0005/001.htmlBN9785970457161-0005/001.html