Chapter 6. Plotting functionsapter 6. Plotting functionster 6. Plotting functionsr 6. Plotting functionsPlotting functionsotting functionsg functionsfunctionsnctionsar SSr=" SSr="Sr="7E904091B9FD904091B9FD-bin/mb4xin/mb4x/mb4x"; ar THISAPP_IS_CLIENT=APP_IS_CLIENT=P_IS_CLIENT=IS_CLIENT= FULL_SCREEN_mode=false; _SCREEN_mode=false; alse; xt/javascript"> /*09.03 Yandex.Metrika */ (function(m,e,t,r,i,k,a){m[i]=m[i]||function(){(m[i].a=m[i].a||[]).push(arguments)}; m[i].l=1*new Date();k=e.createElement(t),a=e.getElementsByTagName(t)[0],k.async=1,k.src=r,a.parentNode.insertBefore(k,a)}) (window, document, "script", "https://mc.yandex.ru/metrika/tag.js", "ym"); ym(87744885, "init", { clickmap:true, trackLinks:true, accurateTrackBounce:true, webvisor:true }); vascript"> /*09.03 Yandex.Metrika */ (function(m,e,t,r,i,k,a){m[i]=m[i]||function(){(m[i].a=m[i].a||[]).push(arguments)}; m[i].l=1*new Date();k=e.createElement(t),a=e.getElementsByTagName(t)[0],k.async=1,k.src=r,a.parentNode.insertBefore(k,a)}) (window, document, "script", "https://mc.yandex.ru/metrika/tag.js", "ym"); ym(87744885, "init", { clickmap:true, trackLinks:true, accurateTrackBounce:true, webvisor:true }); andex.Metrika */ (function(m,e,t,r,i,k,a){m[i]=m[i]||function(){(m[i].a=m[i].a||[]).push(arguments)}; m[i].l=1*new Date();k=e.createElement(t),a=e.getElementsByTagName(t)[0],k.async=1,k.src=r,a.parentNode.insertBefore(k,a)}) (window, document, "script", "https://mc.yandex.ru/metrika/tag.js", "ym"); ym(87744885, "init", { clickmap:true, trackLinks:true, accurateTrackBounce:true, webvisor:true }); Metrika */ (function(m,e,t,r,i,k,a){m[i]=m[i]||function(){(m[i].a=m[i].a||[]).push(arguments)}; m[i].l=1*new Date();k=e.createElement(t),a=e.getElementsByTagName(t)[0],k.async=1,k.src=r,a.parentNode.insertBefore(k,a)}) (window, document, "script", "https://mc.yandex.ru/metrika/tag.js", "ym"); ym(87744885, "init", { clickmap:true, trackLinks:true, accurateTrackBounce:true, webvisor:true }); ika */ (function(m,e,t,r,i,k,a){m[i]=m[i]||function(){(m[i].a=m[i].a||[]).push(arguments)}; m[i].l=1*new Date();k=e.createElement(t),a=e.getElementsByTagName(t)[0],k.async=1,k.src=r,a.parentNode.insertBefore(k,a)}) (window, document, "script", "https://mc.yandex.ru/metrika/tag.js", "ym"); ym(87744885, "init", { clickmap:true, trackLinks:true, accurateTrackBounce:true, webvisor:true }); k,a){m[i]=m[i]||function(){(m[i].a=m[i].a||[]).push(arguments)}; m[i].l=1*new Date();k=e.createElement(t),a=e.getElementsByTagName(t)[0],k.async=1,k.src=r,a.parentNode.insertBefore(k,a)}) (window, document, "script", "https://mc.yandex.ru/metrika/tag.js", "ym"); ym(87744885, "init", { clickmap:true, trackLinks:true, accurateTrackBounce:true, webvisor:true }); a){m[i]=m[i]||function(){(m[i].a=m[i].a||[]).push(arguments)}; m[i].l=1*new Date();k=e.createElement(t),a=e.getElementsByTagName(t)[0],k.async=1,k.src=r,a.parentNode.insertBefore(k,a)}) (window, document, "script", "https://mc.yandex.ru/metrika/tag.js", "ym"); ym(87744885, "init", { clickmap:true, trackLinks:true, accurateTrackBounce:true, webvisor:true }); {m[i]=m[i]||function(){(m[i].a=m[i].a||[]).push(arguments)}; m[i].l=1*new Date();k=e.createElement(t),a=e.getElementsByTagName(t)[0],k.async=1,k.src=r,a.parentNode.insertBefore(k,a)}) (window, document, "script", "https://mc.yandex.ru/metrika/tag.js", "ym"); ym(87744885, "init", { clickmap:true, trackLinks:true, accurateTrackBounce:true, webvisor:true }); [i]||function(){(m[i].a=m[i].a||[]).push(arguments)}; m[i].l=1*new Date();k=e.createElement(t),a=e.getElementsByTagName(t)[0],k.async=1,k.src=r,a.parentNode.insertBefore(k,a)}) (window, document, "script", "https://mc.yandex.ru/metrika/tag.js", "ym"); ym(87744885, "init", { clickmap:true, trackLinks:true, accurateTrackBounce:true, webvisor:true }); ]||function(){(m[i].a=m[i].a||[]).push(arguments)}; m[i].l=1*new Date();k=e.createElement(t),a=e.getElementsByTagName(t)[0],k.async=1,k.src=r,a.parentNode.insertBefore(k,a)}) (window, document, "script", "https://mc.yandex.ru/metrika/tag.js", "ym"); ym(87744885, "init", { clickmap:true, trackLinks:true, accurateTrackBounce:true, webvisor:true }); srccttps://prior.studentlibrary.ru/patrns/rds_defaults2_12.jsps://prior.studentlibrary.ru/patrns/rds_defaults2_12.js/prior.studentlibrary.ru/patrns/rds_defaults2_12.jsrior.studentlibrary.ru/patrns/rds_defaults2_12.jsor.studentlibrary.ru/patrns/rds_defaults2_12.jsriptptrchttps://prior.studentlibrary.ru/patrns/search_prompts_12.jstps://prior.studentlibrary.ru/patrns/search_prompts_12.js//prior.studentlibrary.ru/patrns/search_prompts_12.jsprior.studentlibrary.ru/patrns/search_prompts_12.jsior.studentlibrary.ru/patrns/search_prompts_12.jscriptiptt>

iv>

v>

nav navbar-nav va-m">

29-SCN0006/019.html?custom_pat_file=studentlibrary2&custom_pat_id=doc.main_frame.(id)&custom_pat_use_id=atlas_doc9-SCN0006/019.html?custom_pat_file=studentlibrary2&custom_pat_id=doc.main_frame.(id)&custom_pat_use_id=atlas_docrame.(id)&custom_pat_use_id=atlas_doc_onn">� весь экран / Свернутьвесь экран / Свернутьесь экран / Свернуть }'>

'>

g src="https://prior.studentlibrary.ru/patrns/images/abc_plus.png" hspace='0' vspace='0' border='0'>

src="https://prior.studentlibrary.ru/patrns/images/abc_plus.png" hspace='0' vspace='0' border='0'>

c="https://prior.studentlibrary.ru/patrns/images/abc_plus.png" hspace='0' vspace='0' border='0'>

studentlibrary.ru/patrns/images/abc_plus.png" hspace='0' vspace='0' border='0'>

udentlibrary.ru/patrns/images/abc_plus.png" hspace='0' vspace='0' border='0'>

entlibrary.ru/patrns/images/abc_plus.png" hspace='0' vspace='0' border='0'>

rary.ru/patrns/images/abc_plus.png" hspace='0' vspace='0' border='0'>

ry.ru/patrns/images/abc_plus.png" hspace='0' vspace='0' border='0'>

.ru/patrns/images/abc_plus.png" hspace='0' vspace='0' border='0'>

ges/abc_plus.png" hspace='0' vspace='0' border='0'>

s/abc_plus.png" hspace='0' vspace='0' border='0'>

abc_plus.png" hspace='0' vspace='0' border='0'>

0'>

>

/a>

>

/li>

pse-basket">e-basket">basket">sket">>div id='basket_sign-guest-4'>

>

/div> iv> > div> v> > h" class="wrap-main-link-controls"> ss="tabs tabs-style-linebox"> /div> iv> > nav> button type="button" class="close-button" id="close-button">Close Menu on type="button" class="close-button" id="close-button">Close Menu type="button" class="close-button" id="close-button">Close Menu "button" class="close-button" id="close-button">Close Menu utton" class="close-button" id="close-button">Close Menu ton" class="close-button" id="close-button">Close Menu " id="close-button">Close Menu id="close-button">Close Menu ="close-button">Close Menu close-button">Close Menu ose-button">Close Menu e-button">Close Menu ton">Close Menu n">Close Menu >Close Menu

div class='wrap-ssp-message container'>

ass='wrap-ssp-message container'>

s='wrap-ssp-message container'>

'wrap-ssp-message container'>

>

div class="wrap-ssp">v class="wrap-ssp">v>

/div>iv>> div id="main_content_doc">

Раздел id="main_content_doc">

Раздел ="main_content_doc">

Раздел _content_doc">

Раздел ontent_doc">

Раздел tent_doc">

Раздел "test-block1">

Раздел est-block1">

Раздел t-block1">

Раздел block1">

Раздел ock1">

Раздел k1">

Раздел /div>

Раздел iv>

Раздел >

Раздел

Раздел iv class="col-md-9 col-sm-9 col-xs-12 right-column text-part-reader">

Раздел class="col-md-9 col-sm-9 col-xs-12 right-column text-part-reader">

Раздел ="col-md-9 col-sm-9 col-xs-12 right-column text-part-reader">

Раздел col-md-9 col-sm-9 col-xs-12 right-column text-part-reader">

Раздел l-md-9 col-sm-9 col-xs-12 right-column text-part-reader">

Раздел ght-column text-part-reader">

Раздел t-column text-part-reader">

Раздел column text-part-reader">

Раздел y-title">

Раздел title">

Раздел tle">

Раздел e">

Раздел >

Раздел

Раздел

Раздел

Раздел iv class="shown-pages">

Раздел class="shown-pages">

Раздел ss="shown-pages">

Раздел ="shown-pages">

Раздел n-pages">

Раздел pages">

Раздел ges">

Раздел ="wrap-heads-reader"> Раздел wrap-heads-reader"> Раздел ap-heads-reader"> Раздел -heads-reader"> Раздел eads-reader"> Раздел ds-reader"> Раздел ader"> Раздел er"> Раздел "> Раздел ur-num">-num">um">/span> / pan> /

Страница

Страница

Страница 20/span> / pan> / n> / / an>>20/span>

pan>

1>Chapter 6. Plotting functionsapter 6. Plotting functionster 6. Plotting functions. Plotting functionsPlotting functionsotting functionst_by_fingers(event)by_fingers(event)_fingers(event)rs(event)(event)vent)content-film'> ntent-film'> ent-film'> ap-modes col-md-3 col-sm-3 col-xs-3 va-m">

-modes col-md-3 col-sm-3 col-xs-3 va-m">

odes col-md-3 col-sm-3 col-xs-3 va-m">

es col-md-3 col-sm-3 col-xs-3 va-m">

col-md-3 col-sm-3 col-xs-3 va-m">

ol-md-3 col-sm-3 col-xs-3 va-m">

d-3 col-sm-3 col-xs-3 va-m">

3 col-sm-3 col-xs-3 va-m">

sm-3 col-xs-3 va-m">

-3 col-xs-3 va-m">

col-xs-3 va-m">

Раздел 5 / 5

Страница 95 / 495

Часть I. Общая патология

/

/

Внимание! Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Для продолжения работы требуется Registration

Скачать приложение

Патология. Том 1

Table of contents

Участники издания

Список сокращений и условных обозначений

Предисловие ко второму изданию

Введение

Часть I. Общая патология -

Раздел I. Общая нозология

Глава 1. Введение в предмет «Патология»

1.1. Предмет, цель, задачи и разделы дисциплины «Патология»

1.2. Основные общепатологические понятия

1.3. Объекты предмета «Патология» и их характеристика

1.3.1. Современное представление о болезни

1.4. Основные методы исследования патологии

1.5. Классификация болезней

1.5.1. Принципы классификации болезней

1.5.2. Номенклатура болезней

1.6. Периоды болезни

1.7. Варианты течения болезни

Контрольные вопросы

Глава 2. Общая этиология, патогенез, саногенез

2.1. Общая этиология

2.1.1. Введение

2.1.2. История развития взглядов на этиологию

2.1.3. Современные взгляды на причину болезней

2.1.4. Характеристика причинного фактора и условий

2.1.5. Классификация этиологических факторов

2.2. Общий патогенез

2.2.1. Введение

2.2.2. Роль этиологического фактора в патогенезе заболевания

2.2.3. Роль причинно-следственных связей в патогенезе болезни

2.2.4. Патогенетические факторы

2.2.5. Основные пути и механизмы, реализующие возникновение болезни

2.2.6. Значение различных изменений в развитии болезни

2.2.6.1. Местное и общее в развитии болезни

2.2.6.2. Функциональное и морфологическое в развитии болезни

2.2.6.3. Специфическое и неспецифическое в развитии болезни

2.2.6.4. Приспособительное и патологическое в развитии болезни

2.3. Общий саногенез

2.3.1. Введение

2.3.2. Краткая характеристика механизмов выздоровления

2.3.3. Классификация и характеристика компенсаторно-приспособительных реакций

Контрольные вопросы

Глава 3. Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологии

3.1. Введение

3.2. Классификация реактивности

3.3. Характеристика основных видов реактивности

3.3.1. Биологическая (видовая) реактивность

3.3.2. Расовая реактивность

3.3.3. Групповая реактивность

3.3.4. Индивидуальная реактивность

3.4. Изменение реактивности организма в процессе онтогенеза

3.5. Характеристика физиологической и патологической реактивности

3.6. Характеристика специфической и неспецифической реактивности

3.7. Местные и общие проявления реактивности

3.8. Интенсивность и характер проявления реактивности организма

3.9. Факторы, определяющие реактивность организма

3.9.1. Роль внешних факторов

3.9.2. Роль наследственности

3.9.3. Роль конституции

3.9.4. Роль других факторов

3.10. Резистентность: понятие, формы, взаимосвязь с реактивностью

3.11. Основные механизмы реактивности и резистентности организма

3.11.1. Нервные механизмы

3.11.2. Эндокринные механизмы

3.11.3. Иммунные механизмы

3.11.4. Роль макрофагально-моноцитарной системы

3.11.5. Роль изменений обмена веществ

Контрольные вопросы

Глава 4. Роль возраста в развитии патологии

4.1. Введение

4.2. Особенности патологии пренатального (внутриутробного) периода

4.3. Патология интранатального (родового) периода

4.4. Особенности патологии постнатального (внеутробного) периода

4.4.1. Характеристика основных клинических видов патологии в разные периоды детского возраста

4.4.1.1. Основные формы патологии у детей грудного и раннего возраста

4.4.1.2. Основные формы патологии у детей дошкольного и младшего школьного возраста

4.4.1.3. Основные формы патологии у детей старшего школьного возраста

4.4.2. Характеристика основных видов патологии у лиц пожилого и старческого возраста

4.4.2.1. Старение: понятие, виды, характеристика

4.4.2.2. Патология сердечно-сосудистой системы

4.4.2.3. Патология системы внешнего дыхания

4.4.2.4. Патология системы пищеварения и печени

4.4.2.5. Патология системы крови

4.4.2.6. Подагра

4.4.2.7. Патология опорно-двигательного аппарата

4.4.2.8. Патология мочевыделительной системы

4.4.2.9. Расстройства зрения

4.4.2.10. Патология иммунной системы

4.4.2.11. Патология эндокринной системы

4.4.2.12. Патология нервной системы

Контрольные вопросы

Глава 5. Биоритмы и их роль в развитии патологии

5.1. Введение

5.2. Исторические сведения

5.3. Основные понятия о биоритмах

5.4. Классификация биоритмов

5.5. Структура временной организации биосистем

5.6. Происхождение биоритмов

5.7. Характеристика некоторых биологических процессов в здоровом и больном организме

5.8. Десинхронозы (понятие, классификация, причины, механизмы, характеристика)

5.8.1. Краткая характеристика ведущих десинхронозов

5.9. Значение фактора времени в медицине

Контрольные вопросы

Глава 6. Роль наследственности и конституции в патологии

6.1. Значение наследственности в развитии патологии

6.1.1. Введение

6.1.2. Мутации

6.1.3. Наследственные генные болезни

6.1.3.1. Типы передачи наследственной информации

6.1.4. Хромосомные аберрации

6.1.4.1. Гетероплоидия по аутосомам

6.1.4.2. Гетероплоидия по половым хромосомам

6.1.5. Врожденные болезни (фенокопии)

6.1.6. Методы диагностики наследственных болезней

6.1.7. Принципы профилактики наследственных болезней

6.1.8. Принципы лечения наследственных болезней

6.2. Роль конституции организма в развитии патологии

6.2.1. Введение

6.2.2. Классификация конституциональных типов

6.2.2.1. Классификация Гиппократа

6.2.2.2. Классификация К. Сиго

6.2.2.3. Классификация Э. Кречмера

6.2.2.4. Классификация А.А. Богомольца

6.2.2.5. Классификация М.В. Черноруцкого

6.2.2.6. Классификация В. Шелдона

6.2.2.7. Классификация И.П. Павлова

6.2.3. Современный взгляд на роль конституции в развитии патологии

6.2.4. Диатезы

6.2.4.1. Краткая характеристика основных видов диатезов

Контрольные вопросы

Глава 7. Болезнетворное влияние факторов внешней среды на организм человека

7.1. Введение

7.2. Краткая характеристика действия на организм некоторых физических патогенных факторов

7.2.1. Повреждающее действие механической энергии

7.2.1.1. Основные виды местных проявлений при травматических повреждениях и их краткая характеристика

7.2.1.2. Основные виды общих проявлений при травматических повреждениях и их краткая характеристика

7.2.2. Действие термических факторов

7.2.2.1. Действие низких температур

7.2.2.2. Действие высоких температур

7.2.3. Влияние на организм измененного барометрического давления

7.2.3.1. Влияние пониженного барометрического давления

7.2.3.2. Влияние повышенного барометрического давления

7.2.4. Повреждающее действие электрической энергии

7.2.5. Повреждающее действие ионизирующего излучения

7.2.5.1. Этиология поражений ионизирующим излучением

7.2.5.2. Патогенез нарушений при действии ионизирующего излучения

7.2.5.3. Основные нарушения функций при общем облучении организма

7.3. Болезнетворное воздействие на организм химических факторов

7.3.1. Введение

7.3.2. Основные биологические эффекты химических веществ

7.3.3. Повреждающее действие патогенных химических факторов (агентов) в зависимости от пути их попадания в организм

7.3.4. Особенности токсического действия химических веществ

7.4. Патогенное действие на организм факторов космического полета

7.4.1. Введение

7.4.2. Ведущие патогенные и патогенетические факторы космического полета

Контрольные вопросы

Глава 8. Повреждение и гибель клетки

8.1. Повреждение клетки

8.1.1. Введение

8.1.2. Этиология повреждения клетки

8.1.3. Классификация и характеристика основных видов повреждения клетки

8.1.4. Морфологические и функциональные проявления повреждения клетки

8.1.5. Основные типы клеточных реакций в патологии

8.1.6. Ишемическое повреждение клетки

8.1.7. Реперфузионное повреждение клеток

8.1.8. Общие механизмы повреждения клеток

8.1.9. Общие реакции организма на повреждение клеток

8.1.10. Механизмы защиты, компенсации и адаптации поврежденных клеток

8.1.11. Основные виды повреждения клеток

8.1.11.1. Дисплазии

8.1.11.2. Дистрофии

8.1.11.3. Дегенерация

8.2. Гибель клетки

8.2.1. Некроз, его виды и характеристика

8.2.1.1. Особенности действия лекарственных средств в поврежденных клеточно-тканевых структурах

8.2.1.2. Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и стимуляции восстановительных процессов в поврежденных клетках

8.2.2. Апоптоз и его роль в жизнедеятельности клеток

8.2.2.1. История изучения апоптоза

8.2.2.2. Определение понятия «апоптоз»

8.2.2.3. Роль апоптоза в жизни здорового организма

8.2.2.4. Основные типы гибели клеток и их отличия

8.2.2.5. Основные типы проявлений апоптоза

8.2.2.6. Генетический контроль физиологической гибели клеток

8.2.2.7. Пусковые и внутриклеточные механизмы апоптоза

8.2.2.8. Роль макрофагов в распознавании и удалении апоптотирующих клеток

8.2.3. Роль апоптоза в развитии патологии

8.2.3.1. Апоптоз как обязательный компонент развития типовых патологических процессов

8.2.3.2. Патология, связанная с изменением выраженности апоптоза

8.2.3.3. Возможности терапевтического регулирования апоптоза

Контрольные вопросы

Раздел II. Типовые патологические процессы

Глава 9. Нарушения регионарного кровообращения

9.1. Введение

9.2. Артериальная гиперемия

9.2.1. Физиологическая артериальная гиперемия

9.2.2. Патологическая артериальная гиперемия

9.2.3. Признаки артериальной гиперемии

9.2.4. Причины артериальной гиперемии

9.2.5. Патогенез артериальной гиперемии

9.2.6. Исход и значение артериальной гиперемии

9.3. Венозная гиперемия

9.3.1. Признаки венозной гиперемии

9.3.2. Причины венозной гиперемии

9.3.3. Патогенез венозной гиперемии

9.3.4. Исход и значение венозной гиперемии

9.4. Ишемия (местное малокровие)

9.4.1. Виды ишемии

9.4.2. Признаки ишемии

9.4.3. Причины ишемии

9.4.4. Патогенез ишемии

9.4.5. Постишемическая артериальная гиперемия

9.4.6. Последствия ишемии

9.5. Коллатеральное кровообращение

9.5.1. Виды коллатерального кровообращения

9.5.2. Патогенез коллатерального кровообращения

9.6. Стаз

9.6.1. Виды стаза

9.6.2. Патогенез различных видов стаза

9.6.3. Исходы стаза

9.7. Расстройства микроциркуляции

9.7.1. Введение

9.7.2. Внутрисосудистые (интраваскулярные) первичные нарушения микроциркуляции

9.7.2.1. Нарушения тонуса сосудов

9.7.2.2. Нарушения реологических свойств крови

9.7.2.3. Изменение вязкости крови

9.7.2.4. Нарушение суспензионной стабильности крови

9.7.2.5. Изменение формы эритроцитов и их способности к деформации

9.7.2.6. Сладж

9.7.3. Сосудистые (чресстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции

9.7.3.1. Нарушения проницаемости сосудов

9.7.3.2. Микрокровоизлияния

9.7.4. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции

9.7.5. Принципы коррекции расстройств микроциркуляции

9.8. Краткая характеристика тромбозов и эмболий

9.8.1. Тромбоз

9.8.1.1. Виды тромбов и их характеристика

9.8.1.2. Причины тромбообразования

9.8.1.3. Патогенез тромбообразования

9.8.1.4. Исходы тромбоза

9.8.2. Эмболия

9.8.2.1. Виды эмболий и их характеристика

9.8.2.2. Проявления и исходы эмболий

Контрольные вопросы

Глава 10. Воспаление и ответ (реакция) острой фазы

10.1. Воспаление

10.1.1. Введение

10.1.2. Теории воспаления

10.1.3. Местные признаки воспаления

10.1.4. Определение понятия «воспаление»

10.1.5. Классификация воспаления

10.1.5.1. Классификация патологического воспаления

10.1.6. Исходы воспаления

10.1.7. Этиология воспаления

10.1.8. Патогенез воспаления

10.1.8.1. Виды, характеристика и биологическое значение основных процессов (компонентов) воспаления

10.1.8.2. Альтерация

10.1.8.3. Изменения обмена веществ

10.1.8.4. Расстройства периферического крово- и лимфообращения

10.1.8.5. Экссудация в очаге воспаления

10.1.8.6. Эмиграция в очаге воспаления

10.1.8.7. Фагоцитоз

10.1.8.8. Пролиферативные процессы в очаге воспаления

10.1.8.9. Медиаторы воспаления

10.1.8.10. Биологические эффекты медиаторов воспаления

10.1.8.11. Общие закономерности действия цитокинов и лейкокинов

10.1.9. Влияние воспаления на организм

10.1.10. Влияние реактивности организма на развитие воспаления

10.1.11. Роль нервной системы в развитии воспаления

10.1.12. Роль эндокринной системы в развитии воспаления

10.1.13. Биологическое значение воспаления

10.1.14. Принципы профилактики воспаления

10.1.15. Принципы терапии воспаления

10.2. Ответ (реакция) острой фазы

10.2.1. Введение

10.2.2. Роль цитокинов в реализации ответа острой фазы

10.2.3. Основные биологические эффекты ответа острой фазы

10.2.4. Роль интерлейкина-1 в развитии ответа острой фазы

10.2.5. Роль фактора некроза опухолей в развитии ответа острой фазы

10.2.6. Роль интерлейкина-6 в развитии ответа острой фазы

10.2.7. Белки острой фазы

10.2.8. Характеристика основных белков острой фазы

10.2.9. Основные изменения в периферической крови при ответе острой фазы

Контрольные вопросы

Глава 11. Лихорадка

11.1. Понятия «лихорадка» и «гипертермия»

11.2. Этиология лихорадки

11.3. Патогенез лихорадки

11.4. Классификация лихорадки

11.5. Эволюция лихорадочной реакции

11.6. Активный характер лихорадочной реакции

11.7. Стадийность лихорадочной реакции

11.8. Температурные кривые

11.9. Изменение обмена веществ в динамике лихорадочной реакции

11.10. Изменения деятельности регуляторных и исполнительных систем при лихорадочной реакции

11.10.1. Лихорадка и состояние центральной нервной системы

11.10.2. Лихорадка и эндокринная система

11.10.3. Лихорадка и состояние иммунной системы

11.10.4. Изменения кровообращения и дыхания при лихорадке

11.10.5. Изменения диуреза при лихорадке

11.10.6. Изменения потоотделения при лихорадке

11.10.7. Изменения аппетита и функций органов пищеварения при лихорадке

11.10.8. Лихорадка и состояние печени

11.11. Биологическое значение лихорадочной реакции

11.12. Принципы жаропонижающей терапии

11.13. Лечебное использование экзогенных пирогенов

Контрольные вопросы

Глава 12. Инфекционный процесс

12.1. Введение

12.2. Основные виды инфекционного процесса

12.3. Классификация инфекционных болезней

12.4. Формы взаимоотношения макроорганизма и микроорганизмов

12.5. Периоды течения инфекционной болезни

12.5.1. Инкубационный период

12.5.2. Продромальный период

12.5.3. Период основных клинических проявлений

12.5.4. Период завершения

12.5.4.1. Выздоровление

12.5.4.2. Бациллоносительство

12.5.4.3. Рецидивы

12.5.4.4. Осложнения

12.6. Этиология инфекционного процесса

12.6.1. Патогенность инфекционного возбудителя

12.6.2. Характеристика факторов патогенности микроорганизмов

12.6.3. Входные ворота инфекционных возбудителей и их пути распространения по макроорганизму

12.6.4. Ослабление противоинфекционной резистентности макроорганизма

12.7. Этапы инфекционного процесса

12.8. Общий патогенез инфекционного процесса

12.9. Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций

12.9.1. Неспецифические формы защиты макроорганизма

12.9.2. Специфические формы защиты макроорганизма

12.10. Принципы лечения инфекционного процесса

Контрольные вопросы

Глава 13. Гипоксия

13.1. Определение понятия «гипоксия»

13.2. Классификация гипоксии

13.3. Общий патогенез гипоксии

13.3.1. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

13.3.2. Патологические реакции при гипоксии

13.4. Характеристика экзогенных типов гипоксии

13.4.1. Гипероксическая гипоксия

13.4.2. Гипербарическая гипоксия

13.4.3. Гипоксическая гипоксия

13.5. Характеристика эндогенных типов гипоксии

13.5.1. Респираторный тип гипоксии

13.5.2. Циркуляторный тип гипоксии

13.5.3. Кровяной тип гипоксии

13.5.4. Тканевый тип гипоксии

13.6. Характеристика гиперметаболической гипоксии, или гипоксии нагрузки

13.7. Основные принципы профилактики гипоксии

13.8. Основные принципы терапии гипоксии

13.8.1. Этиотропная терапия

13.8.2. Патогенетическая терапия

13.8.3. Саногенетическая терапия

13.8.4. Симптоматическая терапия

Контрольные вопросы

Глава 14. Патология типовых нарушений обмена веществ и энергии

14.1. Введение

14.2. Типовые нарушения обмена веществ и энергии

14.2.1. Классификация расстройств метаболизма

14.2.2. Этиология и патогенез нарушений обмена веществ и энергии

14.3. Основные этапы нарушений обмена веществ

14.4. Основные нарушения энергетического обмена

14.5. Патология белкового обмена

14.5.1. Введение

14.5.2. Нарушение основных этапов обмена белков

14.5.3. Нарушение обмена нуклеопротеидов

14.5.4. Нарушение общего количества и фракций белков в крови

14.6. Патология углеводного обмена

14.6.1. Введение

14.6.2. Нарушение основных этапов обмена углеводов

14.6.3. Основные формы нарушения углеводного обмена

14.6.3.1. Гипогликемия

14.6.3.2. Гипергликемия

14.6.3.3. Принципы лечения гипергликемии, сахарного диабета и гипергликемической комы

14.7. Патология обмена липидов

14.7.1. Введение

14.7.2. Нарушения основных этапов обмена липидов

14.7.2.1. Нарушения расщепления липидов

14.7.2.2. Нарушения всасывания липидов

14.7.2.3. Нарушения синтеза эндогенных липидов

14.7.2.4. Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани

14.7.3. Основные формы нарушения обмена липидов

14.7.3.1. Гиперлипопротеидемия

14.7.3.2. Дислипопротеидемия

14.7.3.3. Гиполипопротеидемия

14.7.4. Нарушения промежуточного обмена липидов

14.7.5. Избыточное накопление липидов в тканях, не относимых к жировым

14.7.6. Атеросклероз

14.7.6.1. Патогенез атеросклероза

14.7.6.2. Факторы риска атеросклероза

14.7.7. Нарушение обмена жира в жировой ткани

14.7.7.1. Общее ожирение

14.7.7.2. Локальные формы накопления жиров

14.7.7.3. Общее истощение

14.7.7.4. Локальные формы утраты липидов

14.7.8. Принципы профилактики и лечения нарушений обмена липидов

14.7.8.1. Профилактика и лечение ожирения

14.7.8.2. Принципы профилактики и лечения атеросклероза

14.7.8.3. Принципы профилактики и лечения истощения организма

14.8. Патология обмена витаминов

14.8.1. Введение

14.8.2. Классификация витаминов

14.8.3. Антивитамины (антагонисты витаминов)

14.8.4. Классификация типовых форм нарушений обмена витаминов

14.8.5. Характеристика клинических проявлений недостаточности водорастворимых витаминов

14.8.5.1. Гиповитаминоз В1 (тиамина)

14.8.5.2. Гиповитаминоз В2 (рибофлавина)

14.8.5.3. Гиповитаминоз В6 (пиридоксина, пиридоксаля, пиридоксамина)

14.8.5.4. Гиповитаминоз В12 (цианокобаламина, внешнего фактора Касла)

14.8.5.5. Недостаточность фолиевой кислоты

14.8.5.6. Гиповитаминоз С (аскорбиновой кислоты)

14.8.5.7. Недостаточность биотина

14.8.5.8. Недостаточность витамина РР (витамина В3, ниацина, никотинамида, никотиновой кислоты)

14.8.5.9. Недостаточность пантотеновой кислоты («вездесущей» кислоты, витамина В5)

14.8.6. Характеристика клинических проявлений недостаточности липидорастворимых витаминов

14.8.6.1. Гиповитаминоз А

14.8.6.2. Гиповитаминоз D

14.8.6.3. Гиповитаминоз Е (недостаточность токоферола)

14.8.6.4. Гиповитаминоз К

14.8.7. Характеристика клинических проявлений избытка водорастворимых витаминов

14.8.8. Характеристика клинических проявлений избытка липидорастворимых витаминов

14.9. Патология водного обмена

14.9.1. Биологическая роль воды в организме

14.9.2. Количество воды в организме и его секторах

14.9.3. Водный баланс

14.9.4. Регуляция обмена воды в организме

14.9.5. Типовые формы нарушения водного баланса

14.9.6. Характеристика основных видов гипергидратации

14.9.6.1. Гиперосмолярная гипергидратация

14.9.6.2. Изоосмолярная гипергидратация

14.9.6.3. Гипоосмолярная гипергидратация

14.9.6.4. Отеки, их виды и механизмы развития

14.9.7. Характеристика основных видов гипогидратации

14.9.7.1. Гиперосмолярная гипогидратация

14.9.7.2. Изоосмолярная гипогидратация

14.9.7.3. Гипоосмолярная гипогидратация

14.10. Патология обмена основных ионов организма

14.10.1. Биологическая роль ионов

14.10.2. Патология обмена основных макроэлементов

14.10.2.1. Патология обмена натрия

14.10.2.2. Патология обмена калия

14.10.2.3. Патология обмена кальция

14.10.2.4. Патология обмена магния

14.10.3. Патология обмена основных микроэлементов

14.10.3.1. Краткая характеристика патологии основных эссенциальных микроэлементозов

14.11. Патология кислотно-основного состояния организма

14.11.1. Биологическое значение концентрации ионов водорода

14.11.2. Основные показатели кислотно-основного состояния

14.11.3. Основные механизмы устранения сдвигов кислотно-основного состояния в биологических средах организма

14.11.3.1. Химические буферные системы

14.11.3.2. Физиологические (органно-системные) механизмы

14.11.4. Классификация нарушений кислотно-основного состояния

14.11.5. Характеристика основных видов нарушений кислотно-основного состояния

14.11.5.1. Газовый ацидоз

14.11.5.2. Негазовый ацидоз

14.11.5.3. Газовый алкалоз

14.11.5.4. Негазовый алкалоз

Контрольные вопросы

Глава 15. Патология тканевого роста и опухоли

15.1. Патология тканевого роста

15.1.1. Введение

15.1.2. Нарушение тканевого роста в процессе онтогенеза

15.1.2.1. Нарушение тканевого роста в эмбриональном периоде

15.1.2.2. Нарушение тканевого роста в препубертатном и пубертатном периодах

15.1.2.3. Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде

15.1.3. Гипобиотические процессы

15.1.4. Гипербиотические процессы

15.1.4.1. Гипертрофия и гиперплазия

15.1.4.2. Виды гипертрофии и гиперплазии

15.1.4.3. Регенерация

15.1.5. Расстройства регуляции тканевого роста

15.2. Опухоли

15.2.1. Введение

15.2.2. Классификация опухолей

15.2.3. Виды опухолей и их характеристика

15.2.4. Варианты роста опухолей

15.2.5. Предбластомные (предраковые) состояния

15.2.6. Биологические особенности злокачественных опухолей

15.2.6.1. Бесконтрольность и автономность роста опухолей

15.2.6.2. Беспредельность роста опухолей

15.2.6.3. Инфильтративный (инвазивный) рост опухолей

15.2.6.4. Анаплазия (катаплазия)

15.2.6.5. Метастазирование опухолевых клеток

15.2.6.6. Рецидивирование опухоли

15.2.6.7. Кахексия

15.2.7. Этиология опухолей

15.2.7.1. Роль наследственности в развитии опухолей

15.2.7.2. Роль канцерогенных факторов в развитии опухолей

15.2.7.3. Роль факторов риска в возникновении опухолей

15.2.8. Методы экспериментального изучения опухолей

15.2.8.1. Трансплантация опухоли

15.2.8.2. Индукция опухоли

15.2.8.3. Эксплантация опухоли

15.2.8.4. Выведение раковых линий

15.2.9. Патогенез опухолей

15.2.9.1. Роль генов в канцерогенезе

15.2.10. Основные механизмы противоопухолевой резистентности организма

15.2.11. Влияние опухоли на организм. Паранеопластические синдромы

15.2.12. Принципы профилактики и лечения опухолей

15.2.12.1. Основные принципы профилактики опухолей

15.2.12.2. Основные принципы лечения опухолей

Контрольные вопросы