Электронная библиотечная система КОНСУЛЬТАНТ СТУДЕНТА
STUDENT'S CONSULTANT
Все издания
Accessibility
Раздел 9 / 17
Страница 8 / 12

Глава 4. Боль в колене

Внимание! Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
Для продолжения работы требуется Registration
>st=0;hvs=true; cludt="https://prior.studentlibrary.ru/cgi-bin/mb4x?AJAX=1&SSr=07E904091B9FD&usr_data=htmswap"; mbm=false; window.onscroll=chtr2;
Для продолжения работы требуется Registration
SHNNamee="BODYZONEZONENEalueueutypee=iddendennddenenamee="ISBN9785970469033-0009BN9785970469033-0009="trg_page_tabg_page_tabpage_tabge_tab_tabue0088"iddendenn" name="trg_page_sqnl1ueiddendeniddendenn" namemel3alueue>
7.4. Патогенное действие на организм факторов космического полета
7.4.1. Введение
7.4.2. Ведущие патогенные и патогенетические факторы космического полета
Контрольные вопросы
Глава 8. Повреждение и гибель клетки
8.1. Повреждение клетки
8.1.1. Введение
8.1.2. Этиология повреждения клетки
8.1.3. Классификация и характеристика основных видов повреждения клетки
8.1.4. Морфологические и функциональные проявления повреждения клетки
8.1.5. Основные типы клеточных реакций в патологии
8.1.6. Ишемическое повреждение клетки
8.1.7. Реперфузионное повреждение клеток
8.1.8. Общие механизмы повреждения клеток
8.1.9. Общие реакции организма на повреждение клеток
8.1.10. Механизмы защиты, компенсации и адаптации поврежденных клеток
8.1.11. Основные виды повреждения клеток
8.1.11.1. Дисплазии
8.1.11.2. Дистрофии
8.1.11.3. Дегенерация
8.2. Гибель клетки
8.2.1. Некроз, его виды и характеристика
8.2.1.1. Особенности действия лекарственных средств в поврежденных клеточно-тканевых структурах
8.2.1.2. Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и стимуляции восстановительных процессов в поврежденных клетках
8.2.2. Апоптоз и его роль в жизнедеятельности клеток
8.2.2.1. История изучения апоптоза
8.2.2.2. Определение понятия «апоптоз»
8.2.2.3. Роль апоптоза в жизни здорового организма
8.2.2.4. Основные типы гибели клеток и их отличия
8.2.2.5. Основные типы проявлений апоптоза
8.2.2.6. Генетический контроль физиологической гибели клеток
8.2.2.7. Пусковые и внутриклеточные механизмы апоптоза
8.2.2.8. Роль макрофагов в распознавании и удалении апоптотирующих клеток
8.2.3. Роль апоптоза в развитии патологии
8.2.3.1. Апоптоз как обязательный компонент развития типовых патологических процессов
8.2.3.2. Патология, связанная с изменением выраженности апоптоза
8.2.3.3. Возможности терапевтического регулирования апоптоза
Контрольные вопросы
Раздел II. Типовые патологические процессы
Глава 9. Нарушения регионарного кровообращения
9.1. Введение
9.2. Артериальная гиперемия
9.2.1. Физиологическая артериальная гиперемия
9.2.2. Патологическая артериальная гиперемия
9.2.3. Признаки артериальной гиперемии
9.2.4. Причины артериальной гиперемии
9.2.5. Патогенез артериальной гиперемии
9.2.6. Исход и значение артериальной гиперемии
9.3. Венозная гиперемия
9.3.1. Признаки венозной гиперемии
9.3.2. Причины венозной гиперемии
9.3.3. Патогенез венозной гиперемии
9.3.4. Исход и значение венозной гиперемии
9.4. Ишемия (местное малокровие)
9.4.1. Виды ишемии
9.4.2. Признаки ишемии
9.4.3. Причины ишемии
9.4.4. Патогенез ишемии
9.4.5. Постишемическая артериальная гиперемия
9.4.6. Последствия ишемии
9.5. Коллатеральное кровообращение
9.5.1. Виды коллатерального кровообращения
9.5.2. Патогенез коллатерального кровообращения
9.6. Стаз
9.6.1. Виды стаза
9.6.2. Патогенез различных видов стаза
9.6.3. Исходы стаза
9.7. Расстройства микроциркуляции
9.7.1. Введение
9.7.2. Внутрисосудистые (интраваскулярные) первичные нарушения микроциркуляции
9.7.2.1. Нарушения тонуса сосудов
9.7.2.2. Нарушения реологических свойств крови
9.7.2.3. Изменение вязкости крови
9.7.2.4. Нарушение суспензионной стабильности крови
9.7.2.5. Изменение формы эритроцитов и их способности к деформации
9.7.2.6. Сладж
9.7.3. Сосудистые (чресстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции
9.7.3.1. Нарушения проницаемости сосудов
9.7.3.2. Микрокровоизлияния
9.7.4. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции
9.7.5. Принципы коррекции расстройств микроциркуляции
9.8. Краткая характеристика тромбозов и эмболий
9.8.1. Тромбоз
9.8.1.1. Виды тромбов и их характеристика
9.8.1.2. Причины тромбообразования
9.8.1.3. Патогенез тромбообразования
9.8.1.4. Исходы тромбоза
9.8.2. Эмболия
9.8.2.1. Виды эмболий и их характеристика
9.8.2.2. Проявления и исходы эмболий
Контрольные вопросы
Глава 10. Воспаление и ответ (реакция) острой фазы
10.1. Воспаление
10.1.1. Введение
10.1.2. Теории воспаления
10.1.3. Местные признаки воспаления
10.1.4. Определение понятия «воспаление»
10.1.5. Классификация воспаления
10.1.5.1. Классификация патологического воспаления
10.1.6. Исходы воспаления
10.1.7. Этиология воспаления
10.1.8. Патогенез воспаления
10.1.8.1. Виды, характеристика и биологическое значение основных процессов (компонентов) воспаления
10.1.8.2. Альтерация
10.1.8.3. Изменения обмена веществ
10.1.8.4. Расстройства периферического крово- и лимфообращения
10.1.8.5. Экссудация в очаге воспаления
10.1.8.6. Эмиграция в очаге воспаления
10.1.8.7. Фагоцитоз
10.1.8.8. Пролиферативные процессы в очаге воспаления
10.1.8.9. Медиаторы воспаления
10.1.8.10. Биологические эффекты медиаторов воспаления
10.1.8.11. Общие закономерности действия цитокинов и лейкокинов
10.1.9. Влияние воспаления на организм
10.1.10. Влияние реактивности организма на развитие воспаления
10.1.11. Роль нервной системы в развитии воспаления
10.1.12. Роль эндокринной системы в развитии воспаления
10.1.13. Биологическое значение воспаления
10.1.14. Принципы профилактики воспаления
10.1.15. Принципы терапии воспаления
10.2. Ответ (реакция) острой фазы
10.2.1. Введение
10.2.2. Роль цитокинов в реализации ответа острой фазы
10.2.3. Основные биологические эффекты ответа острой фазы
10.2.4. Роль интерлейкина-1 в развитии ответа острой фазы
10.2.5. Роль фактора некроза опухолей в развитии ответа острой фазы
10.2.6. Роль интерлейкина-6 в развитии ответа острой фазы
10.2.7. Белки острой фазы
10.2.8. Характеристика основных белков острой фазы
10.2.9. Основные изменения в периферической крови при ответе острой фазы
Контрольные вопросы
Глава 11. Лихорадка
11.1. Понятия «лихорадка» и «гипертермия»
11.2. Этиология лихорадки
11.3. Патогенез лихорадки
11.4. Классификация лихорадки
11.5. Эволюция лихорадочной реакции
11.6. Активный характер лихорадочной реакции
11.7. Стадийность лихорадочной реакции
11.8. Температурные кривые
11.9. Изменение обмена веществ в динамике лихорадочной реакции
11.10. Изменения деятельности регуляторных и исполнительных систем при лихорадочной реакции
11.10.1. Лихорадка и состояние центральной нервной системы
11.10.2. Лихорадка и эндокринная система
11.10.3. Лихорадка и состояние иммунной системы
11.10.4. Изменения кровообращения и дыхания при лихорадке
11.10.5. Изменения диуреза при лихорадке
11.10.6. Изменения потоотделения при лихорадке
11.10.7. Изменения аппетита и функций органов пищеварения при лихорадке
11.10.8. Лихорадка и состояние печени
11.11. Биологическое значение лихорадочной реакции
11.12. Принципы жаропонижающей терапии
11.13. Лечебное использование экзогенных пирогенов
Контрольные вопросы
Глава 12. Инфекционный процесс
12.1. Введение
12.2. Основные виды инфекционного процесса
12.3. Классификация инфекционных болезней
12.4. Формы взаимоотношения макроорганизма и микроорганизмов
12.5. Периоды течения инфекционной болезни
12.5.1. Инкубационный период
12.5.2. Продромальный период
12.5.3. Период основных клинических проявлений
12.5.4. Период завершения
12.5.4.1. Выздоровление
12.5.4.2. Бациллоносительство
12.5.4.3. Рецидивы
12.5.4.4. Осложнения
12.6. Этиология инфекционного процесса
12.6.1. Патогенность инфекционного возбудителя
12.6.2. Характеристика факторов патогенности микроорганизмов
12.6.3. Входные ворота инфекционных возбудителей и их пути распространения по макроорганизму
12.6.4. Ослабление противоинфекционной резистентности макроорганизма
12.7. Этапы инфекционного процесса
12.8. Общий патогенез инфекционного процесса
12.9. Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций
12.9.1. Неспецифические формы защиты макроорганизма
12.9.2. Специфические формы защиты макроорганизма
12.10. Принципы лечения инфекционного процесса
Контрольные вопросы
Глава 13. Гипоксия
13.1. Определение понятия «гипоксия»
13.2. Классификация гипоксии
13.3. Общий патогенез гипоксии
13.3.1. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
13.3.2. Патологические реакции при гипоксии
13.4. Характеристика экзогенных типов гипоксии
13.4.1. Гипероксическая гипоксия
13.4.2. Гипербарическая гипоксия
13.4.3. Гипоксическая гипоксия
13.5. Характеристика эндогенных типов гипоксии
13.5.1. Респираторный тип гипоксии
13.5.2. Циркуляторный тип гипоксии
13.5.3. Кровяной тип гипоксии
13.5.4. Тканевый тип гипоксии
13.6. Характеристика гиперметаболической гипоксии, или гипоксии нагрузки
13.7. Основные принципы профилактики гипоксии
13.8. Основные принципы терапии гипоксии
13.8.1. Этиотропная терапия
13.8.2. Патогенетическая терапия
13.8.3. Саногенетическая терапия
13.8.4. Симптоматическая терапия
Контрольные вопросы
Глава 14. Патология типовых нарушений обмена веществ и энергии
14.1. Введение
14.2. Типовые нарушения обмена веществ и энергии
14.2.1. Классификация расстройств метаболизма
14.2.2. Этиология и патогенез нарушений обмена веществ и энергии
14.3. Основные этапы нарушений обмена веществ
14.4. Основные нарушения энергетического обмена
14.5. Патология белкового обмена
14.5.1. Введение
14.5.2. Нарушение основных этапов обмена белков
14.5.3. Нарушение обмена нуклеопротеидов
14.5.4. Нарушение общего количества и фракций белков в крови
14.6. Патология углеводного обмена
14.6.1. Введение
14.6.2. Нарушение основных этапов обмена углеводов
14.6.3. Основные формы нарушения углеводного обмена
14.6.3.1. Гипогликемия
14.6.3.2. Гипергликемия
14.6.3.3. Принципы лечения гипергликемии, сахарного диабета и гипергликемической комы
14.7. Патология обмена липидов
14.7.1. Введение
14.7.2. Нарушения основных этапов обмена липидов
14.7.2.1. Нарушения расщепления липидов
14.7.2.2. Нарушения всасывания липидов
14.7.2.3. Нарушения синтеза эндогенных липидов
14.7.2.4. Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани
14.7.3. Основные формы нарушения обмена липидов
14.7.3.1. Гиперлипопротеидемия
14.7.3.2. Дислипопротеидемия
14.7.3.3. Гиполипопротеидемия
14.7.4. Нарушения промежуточного обмена липидов
14.7.5. Избыточное накопление липидов в тканях, не относимых к жировым
14.7.6. Атеросклероз
14.7.6.1. Патогенез атеросклероза
14.7.6.2. Факторы риска атеросклероза
14.7.7. Нарушение обмена жира в жировой ткани
14.7.7.1. Общее ожирение
14.7.7.2. Локальные формы накопления жиров
14.7.7.3. Общее истощение
14.7.7.4. Локальные формы утраты липидов
14.7.8. Принципы профилактики и лечения нарушений обмена липидов
14.7.8.1. Профилактика и лечение ожирения
14.7.8.2. Принципы профилактики и лечения атеросклероза
14.7.8.3. Принципы профилактики и лечения истощения организма
14.8. Патология обмена витаминов
14.8.1. Введение
14.8.2. Классификация витаминов
14.8.3. Антивитамины (антагонисты витаминов)
14.8.4. Классификация типовых форм нарушений обмена витаминов
14.8.5. Характеристика клинических проявлений недостаточности водорастворимых витаминов
14.8.5.1. Гиповитаминоз В1 (тиамина)
14.8.5.2. Гиповитаминоз В2 (рибофлавина)
14.8.5.3. Гиповитаминоз В6 (пиридоксина, пиридоксаля, пиридоксамина)
14.8.5.4. Гиповитаминоз В12 (цианокобаламина, внешнего фактора Касла)
14.8.5.5. Недостаточность фолиевой кислоты
14.8.5.6. Гиповитаминоз С (аскорбиновой кислоты)
14.8.5.7. Недостаточность биотина
14.8.5.8. Недостаточность витамина РР (витамина В3, ниацина, никотинамида, никотиновой кислоты)
14.8.5.9. Недостаточность пантотеновой кислоты («вездесущей» кислоты, витамина В5)
14.8.6. Характеристика клинических проявлений недостаточности липидорастворимых витаминов
14.8.6.1. Гиповитаминоз А
14.8.6.2. Гиповитаминоз D
14.8.6.3. Гиповитаминоз Е (недостаточность токоферола)
14.8.6.4. Гиповитаминоз К
14.8.7. Характеристика клинических проявлений избытка водорастворимых витаминов
14.8.8. Характеристика клинических проявлений избытка липидорастворимых витаминов
14.9. Патология водного обмена
14.9.1. Биологическая роль воды в организме
14.9.2. Количество воды в организме и его секторах
14.9.3. Водный баланс
14.9.4. Регуляция обмена воды в организме
14.9.5. Типовые формы нарушения водного баланса
14.9.6. Характеристика основных видов гипергидратации
14.9.6.1. Гиперосмолярная гипергидратация
14.9.6.2. Изоосмолярная гипергидратация
14.9.6.3. Гипоосмолярная гипергидратация
14.9.6.4. Отеки, их виды и механизмы развития
14.9.7. Характеристика основных видов гипогидратации
14.9.7.1. Гиперосмолярная гипогидратация
14.9.7.2. Изоосмолярная гипогидратация
14.9.7.3. Гипоосмолярная гипогидратация
14.10. Патология обмена основных ионов организма
14.10.1. Биологическая роль ионов
14.10.2. Патология обмена основных макроэлементов
14.10.2.1. Патология обмена натрия
14.10.2.2. Патология обмена калия
14.10.2.3. Патология обмена кальция
14.10.2.4. Патология обмена магния
14.10.3. Патология обмена основных микроэлементов
14.10.3.1. Краткая характеристика патологии основных эссенциальных микроэлементозов
14.11. Патология кислотно-основного состояния организма
14.11.1. Биологическое значение концентрации ионов водорода
14.11.2. Основные показатели кислотно-основного состояния
14.11.3. Основные механизмы устранения сдвигов кислотно-основного состояния в биологических средах организма
14.11.3.1. Химические буферные системы
14.11.3.2. Физиологические (органно-системные) механизмы
14.11.4. Классификация нарушений кислотно-основного состояния
14.11.5. Характеристика основных видов нарушений кислотно-основного состояния
14.11.5.1. Газовый ацидоз
14.11.5.2. Негазовый ацидоз
14.11.5.3. Газовый алкалоз
14.11.5.4. Негазовый алкалоз
Контрольные вопросы
Глава 15. Патология тканевого роста и опухоли
15.1. Патология тканевого роста
15.1.1. Введение
15.1.2. Нарушение тканевого роста в процессе онтогенеза
15.1.2.1. Нарушение тканевого роста в эмбриональном периоде
15.1.2.2. Нарушение тканевого роста в препубертатном и пубертатном периодах
15.1.2.3. Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде
15.1.3. Гипобиотические процессы
15.1.4. Гипербиотические процессы
15.1.4.1. Гипертрофия и гиперплазия
15.1.4.2. Виды гипертрофии и гиперплазии
15.1.4.3. Регенерация
15.1.5. Расстройства регуляции тканевого роста
15.2. Опухоли
15.2.1. Введение
15.2.2. Классификация опухолей
15.2.3. Виды опухолей и их характеристика
15.2.4. Варианты роста опухолей
15.2.5. Предбластомные (предраковые) состояния
15.2.6. Биологические особенности злокачественных опухолей
15.2.6.1. Бесконтрольность и автономность роста опухолей
15.2.6.2. Беспредельность роста опухолей
15.2.6.3. Инфильтративный (инвазивный) рост опухолей
15.2.6.4. Анаплазия (катаплазия)
15.2.6.5. Метастазирование опухолевых клеток
15.2.6.6. Рецидивирование опухоли
15.2.6.7. Кахексия
15.2.7. Этиология опухолей
15.2.7.1. Роль наследственности в развитии опухолей
15.2.7.2. Роль канцерогенных факторов в развитии опухолей
15.2.7.3. Роль факторов риска в возникновении опухолей
15.2.8. Методы экспериментального изучения опухолей
15.2.8.1. Трансплантация опухоли
15.2.8.2. Индукция опухоли
15.2.8.3. Эксплантация опухоли
15.2.8.4. Выведение раковых линий
15.2.9. Патогенез опухолей
15.2.9.1. Роль генов в канцерогенезе
15.2.10. Основные механизмы противоопухолевой резистентности организма
15.2.11. Влияние опухоли на организм. Паранеопластические синдромы
15.2.12. Принципы профилактики и лечения опухолей
15.2.12.1. Основные принципы профилактики опухолей
15.2.12.2. Основные принципы лечения опухолей
Контрольные вопросы
Раздел 5 / 5
Страница 114 / 495

Часть I. Общая патология

Внимание! Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
Для продолжения работы требуется Registration